新的积极的淋巴瘤亚型的治疗选择

一个国际研究小组的研究,包括卢卡斯肯纳的临床病理学系MedUni维也纳,发现了一个特定的突变和新基因融合,很大程度与肿瘤生长在一个特别激进的淋巴瘤亚型患者(ALCL)。这项研究结果已经发表在权威期刊癌症细胞,可能会导致新的靶向治疗这种疾病,甚至成功治疗其他类型的癌症。

间变性大细胞淋巴瘤引起(间变性大细胞淋巴瘤)是一种特别积极的淋巴瘤。这种类型的癌症主要发生在儿童和青少年,可以有效地接受化疗,但不幸的是,三分之一的病人不应对常规治疗。然而,三年前维也纳人员成功治疗一个重病患者therapy-resistant ALCL与特定PDGFR(血小板源生长因子受体)抑制剂。在仅仅十天,这个病人是肿瘤自由。“病人仍然是好,是完全正常的生活,”报告卢卡斯肯纳MedUni维也纳,谁是副校长的路德维希·波尔兹曼癌症研究所(LBI-CR),实验动物病理学系Vetmeduni维也纳。

使用PDFGR抑制剂是成功的,因为在这个病人,血小板源生长因子受体β(PDGFRB)是由NPM-ALK粘住融合基因,这是典型的这种疾病。尚不知道的疾病是引发ALCL患者没有NPM-ALK融合基因,代表所有患者的50%左右。

突变对识别

使用新一代测序技术,科学家们现在基因组分析从155年ALCL患者,没有NPM-ALK融合基因。测序数据显示,超过38%的患者中,肿瘤显示激活两个特定基因的突变,即JAK-1和STAT3。

肿瘤是植入动物然后抑制剂作用于STAT3和JAK1对待。在所有情况下这治疗导致肿瘤生长的显著减少。数据显示,药物阻止JAK1 / STAT3信号通路因此代表一个新的和有效的策略治疗这种分子间变性大细胞淋巴瘤引起的子群。因为这两个基因在同一代谢信号通路,肿瘤生长是由一个双重作用,可以这么说。

虽然我们还没有一个有效的抑制剂,STAT3突变通常是依赖于JAK1的活动。抑制药物可供JAK1和这些有可能限制突变相关的致癌效应STAT3在同一时间。这些药物已经被授权由联邦药品局(FDA)在美国,可能因此被纳入临床试验没有延迟。肯纳说:“我们可以假设这种类型的突变也发生在其他类型的癌症,这一发现是一个通用的起点新的癌症治疗。”