新方法治疗特发性肺纤维化

亥姆霍兹慕尼黑中心的研究人员与一个国际研究小组合作,已经确定了潜在的新型药物的特发性肺纤维化的目标,一个危险的慢性肺病。他们阐明纤维化形成的一种新的机制,在疾病的发病机制中发挥着重要作用。这些研究结果已经发表在科学期刊上美国呼吸和重症监护医学杂志》上

特发性肺纤维化(IPF)是一种还没有因果的治疗存在。然而,知道肺间质,气囊之间的结缔组织在肺的下部——的影响。有疤痕组织主要包括胶原蛋白的积累,从而减少肺弹性和肺功能逐渐削弱。IPF患者极其预后不良;他们平均诊断后只能活两到三年。

病人数据的分析

奥利弗Eickelberg博士和教授Claudia Staab-Weijnitz全面亥姆霍兹慕尼黑中心的肺病学中心(CPC)和他们的同事在慕尼黑LMU大学医院和耶鲁大学医学院的IPF已经发现了一种新的治疗目标。他们的研究的重点是确定病因机制参与了疾病。研究人员分析了微阵列数据的样本来自德国患者和肺组织的IPF队列研究在美国财团

蛋白质的分析显示高浓度FKBP10 IPF患者的肺。研究人员推测,如果蛋白质的生产或活动可以被抑制,这可能导致一种新的治疗方法。进一步的实验证实,这种蛋白质的击倒IPF成纤维细胞胶原合成减少。“因此,FKBP10代表一个潜在的新目标分子IPF的个性化治疗,”克劳迪娅Staab-Weijnitz说。“未来,这些结果也可能导致新的治疗选择的治疗其他纤维化疾病。”

新的方法来理解这种疾病的原因

Eickelberg使得IPF的研究他的一个关键的优先研究领域。与他的研究团队在一起,他正在研究致病机制,目的是开发因果疗法,从而有一天真正治愈IPF。在短期内,然而,主要重点是延缓疾病的进展和减轻症状。“我最重要的目的是帮助开发一种有效的治疗方法,将完全停止IPF患者的进展,“Eickelberg说。“这些方法是最好的发展在国际网络。这个合作项目的直接结果的研究保持中国共产党卡明斯基(耶鲁大学)教授通过亥姆霍兹国际研究员奖的支持(HIFA)。”

“与我们的平移的方法,”Eickelberg说,“我们想帮助缓解患者的痛苦”。在IPF的情况下,研究人员现在想建立药物筛选试验和临床试验开始FKBP10抑制剂,抑制代理人FKBP10蛋白质的生产或活动。

更多信息:“FK506-binding蛋白10是一个潜在的小说对特发性肺纤维化药物目标。”J和护理。2015年6月3。www.ncbi.nlm.nih.gov pubmed / 26039104

引用:新方法治疗特发性肺纤维化(2015年6月8日)检索2023年5月21日从//www.pyrotek-europe.com/news/2015-06-approach-idiopathic-pulmonary-fibrosis.html
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