自噬缺陷在衰老过程中导致肌肉损失

骨骼肌减少症是骨骼肌质量和力量的老化相关损失。预防肌肉减少症对于维持老年人群的高生活质量(QOL)非常重要。然而，肌肉减少症的分子机制尚未被阐明，仍是一个有争议的问题。

检测细胞中自噬相关介质(如p62/SQSTM1, LC3等)的水平肌肉理解随着年龄增长而发生的变化很重要sarcopenia．这些信息可以增强减轻哺乳动物肌肉减少症的治疗策略。

在先前的研究中，在小鼠、大鼠和人类的肌少肌中检测到自噬缺陷。然而，所有这些研究都只涉及粗的而非细胞分离的肌肉匀浆的western blotting分析。因此，这些数据不足以描述肌少肌内自噬连接分子的适应性变化。

丰桥科技的副教授Kunihiro Sakuma和他的同事使用两种不同的方法(细胞分离的匀浆western blotting和免疫荧光)发现小鼠肌少股四头肌中p62/SQSTM1的显著积累。相比之下，自噬进程中p62/SQSTM1的伙伴LC3的表达水平没有被调节。

发现的自噬缺陷提高了我们对肌肉减少症机制的理解。研究人员希望进一步研究这一机制，目的是通过使用基于营养和药物的治疗来改善这种自噬缺陷，从而减轻肌肉减少症。