尽管有许多卡路里，但瘦

代谢专家们越来越相信，肥胖及其导致的许多致病变化，如代谢综合征和2型糖尿病，是脂肪组织慢性炎症过程的结果。肥胖者的脂肪组织中几乎所有类型的免疫细胞和炎症细胞的数量都高于正常水平。

“我们非常相信免疫细胞在肥胖症的致病后果中发挥作用，“德国癌症研究中心的汉斯 - 重新定居者教授（Deutsches Krebsforschungszentrum，DKFZ）。”但除此之外，到目前为止，迄今为止对导致中断的精确过程很少地理解新陈代谢。“然而，罗德瓦德的团队现在已经能够对回答这个问题的第一步：研究人员已经确定了代谢链接的致病方法所需的免疫细胞中的酶。

这种酶被称为Kit，参与血液和免疫细胞的发育干细胞。该杂志的第一作者达里奥·古铁雷斯(Dario Gutierrez)博士将具有Kit功能的小鼠与细胞内这种酶被关闭的动物进行了比较。

当研究人员用富含脂肪的饮食喂养所有的动物时，缺乏Kit的小鼠免于肥胖和胰岛素抵抗。相比之下，功能正常的Kit小鼠体重增加，并受到相关代谢紊乱的影响。

除了在免疫细胞中发挥作用外，Kit还在许多独立于免疫系统的过程中发挥作用。例如，它调节肝功能，影响中枢神经系统和胰岛素分泌。然而，DKFZ的科学家在随后的实验中表明，罪魁祸首是肥胖和由此产生的后果代谢紊乱是表达套件的免疫细胞，而不是独立于免疫系统的效果。“现在我们知道涉及发病机制的开发的关键分子。但我们仍然发现实际涉及的各种免疫细胞类型中的哪种类型，”牛仔州牛仔州说。

套件酶是大家庭的成员受体酪氨酸激酶，已经开发了许多高度特异性的抑制剂。称为激酶抑制剂的药物用于减缓许多癌症中的细胞生长。例如，伊马替尼用于治疗特定类型的白血病（例如，慢性骨髓性白血病(CML)和胃肠道肿瘤。“有趣的是，有报道称2型糖尿病在伊马替尼治疗期间出现倒退。这一发现表明Kit和代谢综合征可能也与人类有关，”Rodewald假设。

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