发现可能导致黑色素瘤治疗的目标

黑色素瘤患者高水平的蛋白质控制增长基因的表达不太可能为了生存,领导的一项研究显示伊坎在西奈山医学院研究人员发表在《华尔街日报》分子细胞。

研究小组发现,蛋白质,称为H2A.Z。2,促进异常生长出现在黑色素瘤细胞当他们发展成为难治性肿瘤。H2A.Z。2is part of the chromosome structure that packages genes, and has the ability to switch them on off. Having high levels of this protein aberrantly activates growth-promoting genes in melanoma cells.

一个新兴的理论癌症研究是异常生长可能结果不仅从不幸的,突变患者的基因,也来自哪里表观遗传机制打开和关闭基因。在当前的研究中,作者发现,阻断H2A.Z的功能。2, either alone or in combination with cancer therapies, effectively blocked tumor growth and killed melanoma cells.

“癌症是一种疾病和遗传组成表观遗传变化艾米丽·伯恩斯坦说:“博士,副教授肿瘤科学和皮肤病,伊坎在西奈山医学院,并领导研究的作者。“我认为,表观遗传机制的研究可能导致分子诊断新方法的发展和有针对性的治疗方法。”

“在这里,我们表明,H2A.Z组蛋白变体。2drives melanoma progression by affecting chromatin structure," said Bernstein. "This is the first study to identify a specific role for the histone variant H2A.Z.2 in any tumor type. Next, we need to better understand how to prevent H2A.Z.2 function in chromatin."

研究只触及表面的表观遗传机制参与癌症,伯恩斯坦说。获得的见解将铺平道路的设计创新的治疗方案在黑色素瘤以及其他类型的癌症,她说。

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