2015年6月9日报告
研究人员找到了咖啡因减少情绪障碍的可能分子解释
(bob游戏医学快讯)-一个国际研究小组已经发现了一种可能的分子解释咖啡因的减压能力。他们的论文发表在美国国家科学院院刊，该团队描述了他们用咖啡因进行的实验，以及咖啡因对小鼠大脑中腺苷A2A受体(A2AR)的影响，以及他们通过努力所发现的东西。
大多数喝咖啡或茶的人会声称这有助于减轻压力，尽管饮料中含有咖啡因咖啡因这是一种已知的兴奋剂。其他人认为，喝含咖啡因的饮料带来的镇静作用有助于减轻压力或与情绪有关的疾病，包括抑郁症减压这类饮料来自于平静地坐着喝酒时的舒适，或者因为它发生在社交中。在这项新的研究中，研究人员认为他们已经找到了化学和分子的解释。
为了更好地了解咖啡因在大脑中发生了什么，研究人员在老鼠身上进行了几项实验，其中大多数实验包括给老鼠一杯含有咖啡因的饮料，把它们放在一个装有咖啡因的杯子里压力的环境然后测量它们与同样情况下没有摄入咖啡因的老鼠的反应。研究人员还测量了老鼠大脑中的A2AR，之前人们知道老鼠大脑会受到咖啡因的影响。
在分析他们的结果时，研究人员发现，除了老鼠的行为发生了变化外，他们还发现两者都有所减少突触可塑性和蛋白质密度，与没有承受异常压力的老鼠相比，他们还发现，给老鼠咖啡因会导致A2AR水平增加，通过药物或去除A2AR基因来阻止A2AR活动，与给老鼠咖啡因产生相同的效果。研究人员声称，他们的发现还揭示了这种方法长期的压力会导致应激障碍。
研究人员承认，老鼠的大脑和人类的大脑在很大程度上是不同的，他们的发现不能用来证明咖啡因可以减少压力人类也是如此，但他们相信，进一步的研究将会证明这一点。
更多信息:咖啡因通过神经元腺苷A2A受体起作用，防止由慢性压力引发的情绪和记忆功能障碍，Manuella P. Kaster，PNAS，DOI: 10.1073 / pnas.1423088112
摘要
咖啡因(一种腺苷受体拮抗剂)的摄入与抑郁和记忆退化呈负相关，而腺苷A2A受体(A2AR)拮抗剂成为候选治疗靶点，因为它们控制异常的突触可塑性并提供神经保护。因此，我们测试了A2AR控制由慢性不可预测压力(CUS)引起的行为、电生理和神经化学改变的能力，这种改变会改变海马回路，抑制情绪和记忆表现，并增强对抑郁的易感性。在成年小鼠中，CUS作用3周后可诱导焦虑和无助样行为，并降低记忆表现。这些行为变化伴随着突触改变，其特征是突触可塑性降低，突触蛋白(突触体相关蛋白25、突触素和囊泡谷氨酸转运体1型)密度降低，同时海马区谷氨酸终端A2AR密度增加。除焦虑外(其结果是混合的)，CUS诱导的行为和突触改变被:(i)咖啡因(在饮用水中加入1克/升，从CUS前3周开始，一直持续到CUS结束)阻止;(ii)选择性A2AR拮抗剂KW6002 (3mg /kg, p.o);(iii)整体A2AR缺失;(iv)前脑神经元A2AR选择性缺失。值得注意的是，A2AR阻断不仅具有预防作用，而且具有治疗效果，因为A2AR拮抗剂SCH58261 (0.1 mg/kg, i.p) 3周治疗逆转了CUS引起的情绪和突触功能障碍。这些结果预示着突触A2AR在控制慢性应激诱导的修饰方面的关键作用，并提示A2AR是缓解慢性应激对大脑功能影响的候选靶点。
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