研究人员发现一个潜在的目标治疗2型糖尿病

目前,有超过3.5亿的2型糖尿病患者,根据世界卫生组织(世卫组织)到2030年将全球第七大死因。

2型糖尿病的标志胰岛素抵抗,这是最初由β细胞大小的增加补偿(负责生产胰岛素)。然而,此类患者的β细胞最终会崩溃和死亡,导致全面的2型糖尿病。

实验室的研究人员在IDIBELL癌症新陈代谢,由莎拉Kozma动物模型所示,抑制S6K1蛋白质可能是一个潜在的治疗2型糖尿病。

在本周发表的一项研究临床研究杂志他们表明,动物缺乏S6K1,蛋白激酶,对胰岛素更敏感,所以他们需要更少的,不患糖尿病。

小老鼠和胰岛素水平较低

Kozma集团在先前的研究已经发现S6K1缺乏老鼠小的规模和降低循环显示胰岛素水平血液中。“我们显示β细胞的这些动物越来越少产生胰岛素,”研究员解释道。“我们还表明,在缺乏S6K1,外围组织的动物变得对胰岛素更敏感和没有患糖尿病,即使放在高脂肪饮食习惯。”

在这项研究中,所使用的Kozma组胚胎救援方法理解为什么S6K1缺陷小鼠的β细胞小。他们缺乏聚合S6K1胚胎干细胞,观察到的野生型小鼠和胎盘,尽管胚胎发展到正常大小,β细胞仍然很小。β细胞的大小是独立于鼠标的发展在子宫内,然而S6K1的缺席周组织整个动物胰岛素敏感性增加。因此S6K1抑制剂可能作为潜在药物胰岛素增敏剂来防止胰岛素不敏感,治疗2型糖尿病。