病毒蛋白,帮助EBV-infected B细胞逃避人类的杀手T细胞
全世界约有90%的成年人感染巴尔病毒,或EBV。病毒感染B细胞(白细胞,使抗体)和有助于B-cell-derived癌症,但大多数人仍dormant-a国家科学家称之为“潜伏性感染”——他们的生活的其余部分。6月11日发表的一项研究PLOS病原体启示了为什么感染者的免疫系统不能消除EBV,或相关的癌症风险。
感兴趣的免疫反应EBV,安德烈亚斯Moosmann,从Helmholtz-Zentrum在慕尼黑,德国,和他的同事在这项研究集中在一种名为LMP2A病毒蛋白质的作用,这是在潜伏性感染细胞而且在许多EBV-associated癌症,逃过免疫系统的检测和消除。科学家们研究了一个工程EBV病毒不能让LMP2A并把这种变异病毒与正常的一个。
他们被感染的人类B细胞与正常LMP2A-deficient EBV。因为EBV转化这些细胞,这意味着他们可以改变无限增长,研究人员能够检查所谓淋巴细胞细胞系,包含病毒。他们发现LMP2A抵消EBV-infected B细胞的识别EBV-specific免疫淋巴细胞CD8 +杀手T细胞。相比之下,没有LMP2A EBV-transformed细胞更有效地识别,和的能力,这些T细胞识别和杀死EBV-infected B细胞增强。
检查机制LMP2A-mediated逃税时,他们发现的几种方式干扰EBV-infected细胞的识别。首先,LMP2A几个EBV蛋白质水平降低的碎片被CD8 + T细胞表面的细胞针对杀死。第二,LMP2A扰乱细胞分子的表达与NKG2D交互感染的B细胞,大量分子表面上艾滋病的CD8 + T细胞活化,从而削弱对EBV-infected细胞免疫反应。
“综合”,研究人员得出结论,“我们在这里描述功能EBV蛋白质LMP2A免疫调节效应,并且表明LMP2A调节部分逃脱受感染的B细胞识别的CD8 + T细胞。”They also suggest that that similar immune evasion mechanisms to the ones revealed may operate in different types of LMP2A-expressing cancers caused by EBV.
