与艾滋病毒进展相关的免疫细胞中的胆固醇代谢可能会导致新的治疗方法

根据匹兹堡大学公共卫生研究生院的一项新研究，某些免疫细胞中增强的胆固醇代谢可能有助于一些艾滋病病毒感染者自然控制疾病进展。

这一发现由美国国立卫生研究院(NIH)下属的国家过敏和传染病研究所资助，并于今天在温哥华举行的第八届国际艾滋病学会艾滋病毒发病机理、治疗和预防会议上发表，为通过调节细胞胆固醇代谢来控制艾滋病毒感染的潜在新方法的开发提供了基础。

“20年来，我们已经知道，有些人在没有药物治疗的情况下，他们的T细胞并没有急剧减少，也没有发展成艾滋病，”主要作者Giovanna Rappocciolo博士说，她是皮特公共卫生传染病和微生物学系的助理教授。“相反，这种疾病进展得更慢，我们认为某些免疫细胞中胆固醇代谢的改变可能是原因之一。”

被称为抗原呈递细胞(APCs)的免疫细胞可以通过一个被称为反式感染的过程将艾滋病毒传递给它的主要目标- T细胞。然后HIV将T细胞作为它的主要复制位点。正是通过这一机制，艾滋病毒的水平增加并压倒免疫系统，导致艾滋病。

然而，一些艾滋病毒感染者即使没有抗逆转录病毒治疗，多年也不会发展为艾滋病，因为他们的apc不能有效地感染T细胞。这些人被称为“不进步者”。进一步研究表明，反式感染的这种缺陷可能是由于apc内胆固醇代谢的改变，这似乎是一种遗传特征。

这一发现是通过使用美国国家卫生研究院资助的多中心艾滋病队列研究(MACS)收集的30年数据和生物标本而得以实现的，MACS是一项保密的研究，研究了男男性行为者中未经治疗和治疗的艾滋病毒/艾滋病的自然史。这项研究的匹兹堡分部是皮特男性研究。

Rappocciolo博士和她的同事们在八名HIV非进展患者和八名MACS进展患者的apc中寻找基因表达模式，即特定基因的打开或关闭程度。

Rappocciolo博士说:“与来自进展者的apc相比，来自非进展者的细胞表达了与缺陷性反式感染相关的几种胆固醇相关基因的更高水平。”“这些结果提高了对非进展者如何在没有药物治疗的情况下控制艾滋病毒的理解，并可能有助于管理艾滋病毒感染的新方法。”

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