停止或减少毒品使用与心血管风险标志物水平较低有关

对于那些使用可卡因,停止或减少毒品使用与水平的降低endothelin-1 (ET-1)——蛋白质起着关键作用在冠状动脉疾病的发展,一项研究报告成瘾医学杂志》,官方的美国成瘾医学协会杂志》上。

研究结果有助于理解的高速度动脉粥样硬化(动脉硬化)联系在一起可卡因使用,根据Shenghan Lai博士和他的同事们报告的约翰霍普金斯医学院的巴尔的摩。停止或减少可卡因的使用可能防止内皮损伤是动脉粥样硬化的发展的第一步,研究表明。

停止服用可卡因可以降低ET-1-Possibly减缓动脉粥样硬化进展

这项研究包括57个非洲裔患者长期服用可卡因,其中大多数已感染艾滋病毒。病人从一项研究评估激励放弃使用可卡因。在初始成像扫描(CT血管造影),都有不到50%的冠状动脉狭窄(缩小)。

由美国国家药物滥用研究所资助,美国国立卫生研究院的一部分,研究集中在如何阻止或减少服用可卡因的心血管风险标志物ET-1水平的影响。在先前的研究中,赖博士和他的同事们发现,ET-1水平在慢性可卡因用户“非常高”。

Endothelin-1被认为扮演着一个关键角色,损害endothelium-the薄的血管细胞层衬里里面。内皮功能障碍是动脉粥样硬化发展的第一步。

在六个月的随访,28岁的患者有可卡因,证实了尿液测试。这组有显著降低ET-1水平,比起那些继续使用可卡因。

病人减少但没有停止他们的可卡因使用(使用更少的日子)ET-1水平也较低。这种差异是重要的在调整了其他因素,包括以前的心血管风险和初始ET-1水平。

随访造影CT扫描进行评估患者的冠状动脉粥样硬化斑块的进展。结果显示冠状动脉斑块进展的可能性更低的病人停止使用cocaine-about三分之二低于持续用户。在这个初步研究,斑块进展的差异没有统计学意义。

可卡因高危用户不成熟的动脉粥样硬化。尽管广泛的研究,但机制连接可卡因的使用与开发和动脉粥样硬化的进展没有解释。

“这项研究的结果显示可能与降低ET-1可卡因禁欲协会/减少的水平,这表明这些变化在可卡因使用可能有利于防止血管内皮损伤,”赖博士和他的同事们得出结论。他们强调,需要更多的研究来确定低水平的内皮损伤标记减少心血管疾病的高发病率和死亡与可卡因有关使用。研究人员还提出进一步的研究来评估是否ET-1水平变化可能是一个有用的标记的可卡因禁欲和减少使用可卡因。