打开门骨髓白血病的原因:找到共同的目标突变

伯明翰大学的研究人员做了一个突破了解突变基因在白血病重组造血干细胞,送往失控。

这些发现有助于解释白血病的早期发展,代表了重要的第一步发展新的治疗患者基于这些发现。

一项研究发表在细胞的报道教授彼得·Cockerill和康斯坦丝Bonifer,研究一个特定的角色在FLT3突变基因中发现急性髓系白血病(AML)。

AML诊断在英国每年约有2400人。虽然年轻的病人有更好的预后,整体存活率非常贫穷和新的治疗方法是必要的。

FLT3通常是一种蛋白质,它确保造血干细胞每天生产适当数量的血液细胞。当它被突变和使它发送错误的信号干细胞扩张失控,淹没了身体异常血细胞。

伯明翰大学的Peter Cockerill教授解释说:“我们发现,FLT3突变蛋白总是发送相同的信号相同的这种突变基因在AML患者。通过找出哪些基因信号和目标,我们现在有了新的目标,将使我们能够攻击这个途径。”

研究小组发现,FLT3突变蛋白使用一个特定的细胞内信号通路激活超过1000 DNA内的不同目标,导致超过100个基因的异常激活患者这种突变。许多的这些基因已经为癌症增长通过发送信号。

这个项目是由白血病和淋巴瘤的研究。马特•凯瑟博士的研究主管白血病和淋巴瘤的研究,说:“不幸的是在存活率没有显著改善急性髓系白血病在过去的二十年。这些研究结果为开发新的治疗提供新的希望这种积极类型的白血病。”