不平衡的细胞在2型糖尿病胰岛细胞与生物能疗法

激活受损的线粒体能量代谢葡萄糖的存在已被证实在2型糖尿病患者的胰岛细胞。功能障碍的原因是未知的。发布在网上内分泌学巴克研究所助理研究教授阿尔卑斯山脉Gerencser博士,表明,在2型糖尿病患者的供需平衡线粒体膜电位(ΔψM)改变导致信号降低,胰岛素分泌。

Gerencser说改变平衡使2型糖尿病患者的细胞执行像一个经济型轿车,而不是一个全尺寸的汽车。“汽车就会做的很好的高速公路,但经济型轿车将反应更为缓慢,当你按下气体,并将落后一场艰难的道路上,”他说。“血糖增加相当于踩油门,ΔψM RPM的引擎,和响应使现实生活中的艰苦的道路。”Gerencser said.

Gerencser利用新的荧光显微分析量化ΔψM及其在胰岛细胞对葡萄糖从四个正常的2型糖尿病和三个器官捐赠者。观察单个细胞在显微镜下可以同时记录ΔψM和等离子体膜电位的中介胰岛素分泌,而细胞的供给或需求能量代谢是改变。他的研究结果表明,胰岛细胞分泌足够的失败的2型糖尿病患者的胰岛素可能解释为能量代谢的细胞水平干扰,多个供需通路相互作用过程在一个复杂的代谢反应网络。研究表明,线粒体能量代谢不港实质性的缺陷,但这一个更微妙的生物能量学供求之间的不和谐途径抑制葡萄糖的反应观察到的个人。“2型糖尿病是一种multi-etiological疾病Gerencser说。“演示细胞能量代谢的系统性障碍表明需要转向系统性方法来对抗疾病。”The current reductionist paradigm is aimed at understanding type 2 diabetes on a molecular level, he said.

Gerencser博士设计的新颖的荧光显微分析和利用量化ΔψM及其响应葡萄糖在单对胰岛细胞从正常和2型糖尿病器官捐赠者。确定所需的绝对星等的ΔψM病变和正常个体的比较之前的由于基本的生物物理过程干扰否则常用的荧光分子传感器的读数。小说分析技术使研究人员能够解开这些干扰因素和正确地解释荧光信号毫伏潜力。先前发表的(J生理学2012 590:2845 - 71)技术成为实际实现时到图像分析师MKII(图像分析软件,诺瓦托,CA),荧光延时显微分析和分析软件。这使得ΔψM公正的比较及其对实验干预成千上万的个人微不足道的胰腺细胞样本人体器官捐赠者。

“我希望这些发现和新引进技术将促使他人寻求更好地了解系统性的监管细胞能量代谢Gerencser说,“我的目标是帮助揭示病因可能影响这个中心中介人类2型糖尿病患者胰岛素分泌的。”