中年老年痴呆症生物标志物的变化可以预测痴呆
研究脑部扫描和脑脊液的健康成年人,科学家们表明,阿尔茨海默氏症在中年的关键生物标志物的变化可能有助于识别那些痴呆症年后,根据一项新的研究。
这项研究,在圣路易斯的华盛顿大学医学院的,发表在7月6日JAMA神经学。
”还为时过早使用这些生物标记明确预测个别病人是否会开发阿尔茨海默氏病,但我们正在朝着这一目标,”资深作家安妮·费根说,博士,神经学教授。“有一天,我们希望使用这些措施来识别和治疗人年前记忆丧失和其他认知问题变得明显。”
这项研究主要针对收集的数据超过169年,涉及认知正常的研究参与者进入研究时年龄在45到75。每个参与者获得一个完整的临床、认知成像和脑脊液生物标志物分析每三年,用最少的两个评估。
在参与者的初步评估,研究人员将他们分为三个年龄组:早中年龄(45 - 54);mid-middle年龄(55 - 64);和晚期中古时代(65 - 74)。
在这项新研究中生物标志物评估:
- β淀粉样蛋白42岁的一种蛋白质,这种蛋白质的主要成分是阿尔茨海默病斑;
- τ,结构的组成部分大脑细胞增加脑脊液的阿尔茨海默病损害大脑细胞;
- YKL-40,一种新近发现的蛋白质,是指示性的炎症,由大脑细胞;和
- 大脑中的淀粉样蛋白斑块的存在,通过淀粉PET扫描。
科学家们发现,在下降β淀粉样蛋白42水平脑脊髓液在认知正常受试者年龄45 - 54与斑块的出现大脑扫描年后。研究人员还发现,τ和其他的生物标志物大脑细胞损伤急剧增加一些人当他们达到五十年代中期到70年代,和YKL-40上升年龄组专注于研究。
之前的研究表明,这些生物标记物可能会影响到老年痴呆症,但这是第一大数据集显示中年个体的生物标记物随时间变化。
所有这些变化都是在参与者携带基因的一种形式,显著增加了阿尔茨海默氏症的风险。被称为APOE基因,科学家已经知道的人这种基因的两个拷贝的特定版本的10倍患阿尔茨海默氏症的风险与其他版本的基因。
数据来自于持续的成年子女学习大学的查尔斯·f·和乔安妮骑士阿尔茨海默病研究中心。科学家一直在参与者和没有疾病的家族史,目的是识别阿尔茨海默最密切相关的生物标志物的发展成熟的疾病年后。
“阿尔茨海默氏症是一个长期的过程,这就意味着我们必须观察人们在很长一段时间看到的行动,”费根说。
