研究人员发现再生皮质脊髓束轴突的方法

香港科技大学(HKUST)的研究人员发现了一种刺激轴突生长的方法，这可能预示着慢性脊髓损伤治疗的新开端。

慢性脊髓损伤(SCI)是阻止大量受伤的一个巨大障碍轴突特别是皮质脊髓束(CST)。脊髓损伤患者通常会丧失活动能力、瘫痪，并严重影响日常生活活动。虽然物理治疗和康复可以帮助患者应对后果，但受伤神经元的轴突再生潜力被认为是棘手的。

不需要外部兴奋剂;生长的驱动力在于神经元本身。

尤其是在我们的DNA中。

在7月1号的神经科学杂志，科大研究人员报告，PTEN基因的缺失可以促进未损伤CST轴突的代偿性发芽。此外，基因缺失上调了另一个基因的活性，即哺乳动物雷帕霉素靶基因(mTOR)，促进了CST轴突的再生。轴突将信息传递给不同的神经元、肌肉和腺体;作为纤维束，它们有助于形成神经。

该研究的资深作者、香港科技大学生命科学系助理教授刘凯博士带领研究团队在锥体切开术后对小鼠进行PTEN缺失。第二组在严重后4个月进行了类似的治疗程序脊髓损伤12个月后进行第三组。研究小组在所有3个样本中都记录了CST轴突的再生反应，这表明PTEN缺失刺激了CST的发芽和再生，即使损伤是很久以前造成的。

刘教授说:“皮质脊髓束(CST)作为控制随意运动的长降束之一，在脊髓损伤后的功能恢复中起着重要作用。”“CST的再生一直是该领域的主要挑战，特别是在慢性损伤后。在这里，我们开发了一种在损伤后模式下调节成人皮质脊髓运动神经元中PTEN/mTOR信号的策略。”

“它不仅促进了未受伤的CST轴突的发芽，而且在脊髓损伤的小鼠模型中，即使在原始损伤后治疗延迟至1年后，也能使受伤的轴突再生超过病变。”这一结果大大延长了脊髓损伤中CST轴突再生的机会。

与急性损伤相比，慢性脊髓损伤后轴突再生面临更多障碍。此前，科学家已经证明，轴突的收缩可能会进一步增加轴突需要移动的距离;细胞外基质在慢性病变部位周围变得牢固，也增加了抑制作用。神经元的老化也可能增加再生的障碍。考虑到所有这些挑战，CST轴突在1年后仍然可以再生，这确实令人惊讶。

“有趣的是，发现长期受伤的神经元保留了改造暂定突触连接的能力，”刘说。“PTEN抑制可以针对特定的神经元，这意味着随着我们继续研究，我们可以将这种方法专门应用于感兴趣的区域。”