2015年7月17日,报告
研究人员发现网络式结构,可能导致动脉粥样硬化的免疫反应
(bob游戏医学Xpress)——小与弗朗西斯·克里克研究所的研究小组在伦敦已经确定了网络式结构称为中性粒细胞胞外陷阱(网)在老鼠的身体发展可能导致动脉粥样硬化的炎症反应。在他们的论文发表在杂志上科学,他们做的组描述了几个实验老鼠帮助揭示网的性质和在慢性炎症中扮演重要角色。马提亚Nahrendorf和哈佛医学院的菲利普Swirski提供的角度来看块做的工作团队在同一期刊文章。
动脉粥样硬化,因为现在大多数人都知道是一个条件,发生在脂肪和其他材料奉行和积聚在动脉墙壁的坏的,当然,因为它会导致心脏病发作或中风。鲜为人知的是,它也可以导致慢性炎症,它可以破坏组织也发生了,之前的研究表明由于免疫反应。那免疫反应包括中性粒细胞和macrophages-neutrophils带头,其次是巨噬细胞。的工作都是为了反击那些看起来危险,结果之一是inflammation-nature版的演员阵容。不幸的是,有时候明显危险不会消失,例如当脂肪持续在动脉壁上,可导致慢性炎症,这是不好的,因为它可能导致组织损伤和其他长期或永久改变身体部位。没有清楚的是中性粒细胞和巨噬细胞的过程去处理长期挑战。在这个新的工作,研究人员发现,实际上neutroophils '巨噬细胞持续的反应动脉粥样硬化。
做他们的工作,中性粒细胞驱逐材料,希望杀死入侵微生物,但是,研究人员发现,当战斗持续一定的时间,身体派出增援部队的形式组织蛋白,DNA和myeloperoxidas帮助他们中性粒细胞elastase-together组成的网,最终原因慢性炎症。
的工作团队Nahrendorf和Swirski注意,有助于知识对中性粒细胞的活动,但仍有很多工作要做,了解网形式,或者如果他们的形成可以避免当然,他们是否在人类行为一样。
更多信息:中性粒细胞胞外陷阱许可巨噬细胞细胞因子在动脉粥样硬化生产科学2015年7月17日:卷。349。6245页316 - 320。DOI: 10.1126 / science.aaa8064
文摘
由巨噬细胞分泌的细胞因子interleukin-1β(IL-1β),动脉粥样硬化发病机制的主要因素,需要两个步骤:促进未成熟IL-1β转录启动信号,然后内生“危险”信号激活先天免疫信号复合物称为inflammasomes处理IL-1β分泌。虽然胆固醇晶体是已知的作为动脉粥样硬化危险信号,什么质数IL-1β转录仍然遥遥无期。使用小鼠动脉粥样硬化模型,我们发现,胆固醇结晶行为既是IL-1β生产启动和危险信号。胆固醇晶体引起中性粒细胞释放嗜中性粒细胞胞外陷阱(网)。网"巨噬细胞释放细胞因子,激活T辅助17 (TH17)细胞,增强免疫细胞在动脉粥样硬化斑块招聘。因此,危险信号可能驱动无菌炎症,如动脉粥样硬化,通过他们与中性粒细胞的交互。
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