新线索发现视力丧失在黄斑变性?

科学家们已经发现了一个通路,导致非典型的血管的形成可以在年龄相关性黄斑变性患者致盲。

研究,在圣路易斯的华盛顿大学医学院的,揭示了失明的主要原因之一,在工业化国家,提供了治疗这种疾病的潜在目标。

这项研究在线发表在《华尔街日报》8月11日自然通讯。

“我们的研究增加了我们对具体的理解免疫细胞在黄斑变性可以导致视力丧失,它还可以帮助我们识别治疗分子途径给我们一个目标,”首席研究员和视网膜专家说Rajendra利润率,医学博士,博士学位。“当我们抑制这个途径,我们可以改变的免疫细胞和干扰血液异常船的增长在老鼠身上。这样做可能开放治疗途径停止视力丧失,甚至在黄斑变性的人恢复视力,在50岁以上的人失明的主要原因。”

利润率,保罗眼科及视觉科学研究所特聘教授在医学院花了数年时间研究免疫系统的眼睛来区分变化与衰老相关的疾病有关。在先前的研究中,他发现一种信号分子,称为“白细胞介素- 10”(IL10)的形成中扮演了重要的角色血管参与“湿”形式的黄斑变性,这是更频繁地与失明疾病的“干”的形式。

之前发生视力丧失,IL10水平提高的眼睛,做特定的免疫细胞的数量,称为M2巨噬细胞。这些巨噬细胞的发展贡献损害视网膜下血管生长。

直到现在,IL10如何导致巨噬细胞的增殖和血管损害不是很好理解。所以利润率和他的同事们工程小鼠的各种细胞信号通路被禁用。这些实验让他们发现特定信号通路包括蛋白STAT3免疫细胞激活和改变的眼睛,然后这些细胞刺激血管的形成有害的。

此外,他们检查从患者眼组织在1980年代和1990年代,当手术切除异常的血管从下方视网膜总是湿的患者黄斑变性。那里,同样的STAT3在M2蛋白质,丰富和活跃小鼠巨噬细胞也发现高水平的人体组织。

研究结果表明,损害血管生长的原因人们一样的研究人员在小鼠模型,观察到的利润率。在老鼠和病人,异常的血管生长与巨噬细胞与高水平的STAT3的活性形式。

一个重要的原因视力丧失似乎是相同的在小鼠和人来说是个好消息,利润率解释说,因为一些化合物会扰乱STAT3在老鼠的行为,保持刺激的途径血管生长。这些化合物可能改变的过程黄斑变性状况的人。

“现在我们有一个更好地了解这些巨噬细胞被激活在分子水平上,我们可以用这些药物来阻止或逆转疾病的过程,”利润率说。