目标健康细胞停止脑癌“劫持”
新的哥伦比亚大学对脑癌的研究表明治疗肿瘤周围的细胞应当阻止它的蔓延。
哥伦比亚大学的研究小组基督教nautica Wun崔氏罪和约翰Bechberger研究神经胶质瘤,最激进的成年人脑癌。神经胶质瘤的五年生存率低30%,因为它是很难完全消除癌细胞在不影响大脑功能,化疗和放疗不防止残留的癌细胞的再生。
在这项新的研究中,研究小组揭示了神经胶质瘤替代路线控制癌细胞。的癌细胞与星形胶质细胞类型的细胞,在大脑中调节环境为大脑功能创造有利条件。研究小组发现,神经胶质瘤细胞重新编程小块的星形胶质细胞遗传密码(小分子核糖核酸)。这些代码作为主控开关,打开和关闭特定基因集。
“这是第一个证据表明微rna可以从成星形胶质细胞和神经胶质瘤细胞重新编程提供一个刺激的改变环境肿瘤的生长和入侵,”nautica说,细胞和生理学系教授在生命科学研究所和一名调查员Djavad Mowafaghian大脑健康中心。
“我们应该考虑创建一个治疗的可能性将暂时修改健康星形胶质细胞在肿瘤的癌症细胞说:“不能劫持他们的罪,一名研究助理主要的神经胶质瘤调查nautica实验室。
研究结果最近发表的三篇相关论文的期刊致癌基因和Oncotarget。
这项研究还强调了在最近的一次跨学科项目,“加工癌症:破坏之间的相关性和美丽”,脑癌的图像被用来突出公众意识,以及募集资金癌症研究。
更多信息:出版物
星形胶质细胞通过缝隙连接蛋白connexin43促进神经胶质瘤的入侵。罪WC,阿Q, Bechberger摩根富林明,梁JH,陈H, nautica CC。致癌基因。2015年7月13日。DOI: 10.1038 / onc.2015.210。[Epub提前打印]PMID: 26165844
缝隙连接调节神经胶质瘤入侵通过直接的微转移。香港X,罪恶WC,哈里斯AL, nautica CC。Oncotarget。2015年5月4日。[Epub提前打印]PMID: 25978028
减少缝隙连接细胞间通讯促进神经胶质瘤迁移。阿夫塔卜问,罪WC, nautica CC。Oncotarget。2015年5月10日;6 (13):11447 - 64。PMID: 25926558