研究人员发现肠道共生体诱导不同的t调节细胞

(bob游戏医学快讯)- T-调节(T_注册)细胞调节免疫系统，帮助身体识别和耐受自身抗原，并被认为是负责废除自身免疫性疾病。最近，免疫学研究人员在该杂志上报道科学肠道菌群的共生体诱导了一种表达转录因子Foxp3的独特t调节细胞群。

这个T_注册种群限制肠道内的免疫炎症反应，并由特定的细菌种类阵列诱导。出乎意料的是，这种诱导需要一种称为RORγ的转录因子，以前已经知道它在其他情况下可以拮抗Foxp3转录因子。

作者指出T_注册不同组织中的细胞除了具有免疫调节功能外，还有不同的功能;例如，在内脏脂肪组织中发现的那些，调节代谢参数。另一些则在受伤的肌肉组织中引导炎症和再生事件。T_注册作者所报道的细胞存在于结肠的固有层组织中，在那里它们调节对共生微生物的反应，这些共生微生物受益于居住在另一个生物体中，既不帮助也不伤害它。

在无菌小鼠中肠道微生物群，研究人员注意到T的丰度相应下降_注册细胞，证明调控因子的表达是由微生物群驱动的。

研究人员在T_注册通过观察数百个细胞转录因子这些都是结肠里的特定细胞。“令我们惊讶的是，”作者写道，“这些tf中最不同的被证明是Rorc(编码RORγ)。r γ控制免疫细胞分化的许多方面，但最广为人知的可能是…在体外分化过程中作为FoxP3的互惠拮抗剂……”

此外，rr γ转录因子的这种表达出现在15 - 25日龄的小鼠中，与正常成熟过程中发生的肠道菌群变化一致，当小鼠过渡到固体食物时。这种微生物诱导T_注册在研究中，细胞继续积累:单个抗生素对T_注册但广谱抗生素强烈地影响了它们的种群，这表明几种不同微生物的贡献是诱导RORγ T表达的原因_注册细胞。

在啮齿类动物中鉴定RORγ，研究人员试图发现它是否也表达在人类肠道T_注册细胞。他们分别对克罗恩病活检的健康细胞和发炎细胞进行了染色，确实在两种情况下都发现了rr γ转录因子。

在小鼠结肠炎模型中，研究人员发现结肠T_注册细胞缺乏rr γ导致炎症严重程度加重。因此，他们认为RORγ在维持结肠稳态中具有特定的作用。

因此，RORγ以一种意外但重要的方式对T_注册对共生微生物的反应。这种作用与公认的FoxP3和RORγ之间的对立形成对比，这一概念主要源于它们在体外的拮抗作用;也许这种关系被过度解释了，”作者写道。他们还推测人类基因变异与炎症性肠病可能涉及效应T和调节性T的平衡效应细胞．

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