研究揭示了肿瘤进展的新见解

科学家们知道，在许多类型的癌症中，生长因子受体如表皮生长因子受体(EGFR)的激活会促进肿瘤的进展。

德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们已经证明，EGFR可能在一种称为MIF(巨噬细胞迁移抑制因子)的细胞因子的帮助下被关闭。他们认为这一发现可能标志着一种治疗肿瘤的新方法。

他们的研究结果集中在脑癌、乳腺癌和前列腺癌上，发表在2015年8月17日的《美国医学杂志》上自然细胞生物学．

EGFR激活是如何被调节的肿瘤微环境目前尚不清楚，人类细胞也不存在调节EGFR的外部拮抗剂。肿瘤微环境是肿瘤存在的细胞景观，包括周围的血管、免疫细胞、成纤维细胞和其他细胞和结构。它越来越被认为是疾病进展的一个关键因素。

MIF似乎对EGFR激活的调控至关重要肿瘤细胞细胞外或外部环境。

“MIF可以从肿瘤和免疫细胞神经肿瘤学教授、医学博士陆志敏说。“重要的是，分泌的MIF由一个附加的糖基修饰，与未修饰的形式相比，这使得MIF获得了特定的新功能。”

Lu的团队发现，修饰后的MIF与EGFR结合。这通过阻断癌细胞中表皮生长因子与EGFR的结合来抑制EGFR。

“癌细胞的秘密MMP13，一种参与癌症进展的许多阶段的酶，”Lu说。“MMP13以这种方式降解影响EGFR的细胞外MIF，促进EGFR激活，肿瘤细胞入侵，最终形成脑肿瘤。”

该团队的发现证明了肿瘤中EGFR激活放大的重要机制。这是由肿瘤微环境中其拮抗剂MIF的下调介导的。

Lu说，了解EGFR和MIF之间的协同作用提供了一个“工具性的洞察力”肿瘤进展通过干预这种自我调节循环，可以开辟治疗癌症的新方法。