“吃我”的信号激起欲望tumor-devouring树突细胞
通过改变他们所使用的小鼠模型研究免疫系统如何回应癌症,一个研究小组希望能将注意力转移到一个新兴形式的癌症免疫疗法回到标准approach-relying抗原递呈树突状细胞和远离当前的新贵,巨噬细胞。
虽然巨噬细胞,就像树突细胞,也拿起抗原,他们更有可能降低他们比现在他们T细胞。最近强调巨噬细胞茎,在某种程度上,从承诺,但有问题,开发一个有效的macrophage-driven T细胞介导免疫疗法。
8月31日在线发表的一篇论文中,通过自然医学,研究人员报告,使用一个叫做cd47抗体单克隆抗体,这阻碍了“唐't-eat-me”信号恶性肿瘤细胞,治疗小鼠完好无损免疫系统提供了一个更为逼真的癌症治疗研究和开发一个基于免疫的方法。
本文还建议如何改进的相对时间cd47抗体抗体的结合和化疗。
“我们的研究结果指出了一个新的、更个性化的策略来调节肿瘤微环境,”研究负责人说傅杨欣,医学博士,博士,芝加哥大学病理学教授。“肿瘤排斥需要先天和适应性免疫反应肿瘤细胞。我们认为我们的方法,以及进一步研究的调度和剂量,可以改善生存和与晚期癌症患者的生活质量。”
重点从一组拾荒者的转变,树突细胞,到另一个地方,巨噬细胞,是由斯坦福大学开创性的研究。领导的一个团队,干细胞Irving Weissman先驱,医学博士表明,许多老化细胞,和大多数癌症细胞,显示一种叫做CD47在细胞表面的蛋白质。
CD47保护这些细胞的存在;它指示循环巨噬细胞吞噬他们。但随着年龄或细胞的发展,许多慢慢失去保护CD47,巨噬细胞系统可以对抗他们。
斯坦福大学的研究者发现,当他们使用CD47抗体来否定这个“唐't-eat-me”信号,巨噬细胞能够消耗很多癌症细胞。
在他们的自然医学纸,傅和他的同事们指出,这些初步研究依赖于人类肿瘤移植到老鼠。老鼠也有显著的免疫缺陷。他们认为一个更合适的模型,从小鼠移植肿瘤基因相同的主机与完整的免疫系统,将更多的信息和临床相关。
当他们使用这样的老鼠来测试他们的方法,他们发现大部分的治疗效果CD47封锁而非巨噬细胞依赖树突细胞。这些干扰素的分泌,触发免疫系统激活,启动的CD8 + T细胞。他们指出,anti-CD47-mediated肿瘤排斥“需要先天和适应性免疫反应。”
使用更逼真的模型,芝加哥的研究人员展示:
- 树突细胞比巨噬细胞在启动更强有力的杀伤T细胞。
- 树突细胞引起免疫兴奋剂,1型干扰素,提高适应性免疫。
- 刺通路(干扰素刺激基因),激活树突状细胞,是“绝对cd47抗体疗法的抗肿瘤效果的必要条件。”
- 单一治疗化疗之前,而不是之后,CD47治疗似乎是最有效的。
“我们的数据清楚表明在免疫,同源的主机CD47封锁的治疗效果需要功能树突细胞和T细胞,”他们总结道。
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