切换在出生之前:研究表明蛋白质产生抗癌细胞

揭示生物战斗策略值得五星上将,研究人员来自休斯顿的卫理公会医院,芝加哥大学和康奈尔大学表明细胞表面受体专业蛋白质细胞之间的信号通信和外部国家动员免疫细胞攻击,而不是保护,恶性肿瘤。

研究人员报告了他们的发现在今天出版的《华尔街日报》自然通讯。

在大多数情况下,CD4 + t细胞的免疫系统,通常称为CD4或辅助t细胞,扫描表面体内的外来入侵者,包括肿瘤细胞,动员发出化学信号免疫细胞这杀手T-cells-which然后攻击和破坏的威胁。然而,肿瘤细胞经常逃避破坏促使成熟t细胞成为调控t细胞,或亚群。这些细胞的蛋白质,Foxp3 +,抑制肿瘤杀手t细胞攻击的能力。免受免疫系统,肿瘤可以无限制的生长并且癌症扩散到全身。

一个潜在的解决方案是一种细胞表面蛋白称为激素性肿瘤坏死因子受体,或GITR。科学家已经知道GITR可以防止生产Foxp3 + treg,消除肿瘤的自然保镖的免疫系统。同时,GITR指导不成熟的t细胞激活肿瘤杀手Th9细胞表达一种抗癌蛋白被称为白介素9 (IL-9)。然而,直到发现今天报道说,这个开关的机制从肿瘤肿瘤发生驱逐舰定义糟糕的保护者。

“我们希望能够利用GITR的力量能够改变CD4细胞命运的——换句话说,确定蛋白质指导CD4变异产生更多的肿瘤杀手比肿瘤保护者。这些知识可以帮助我们开发新疗法,动员免疫细胞对肿瘤,”医学博士西安c·李说博士,移植免疫生物学和科学中心主任休斯顿卫理公会研究所和最后作者在纸上。

李和他的同事们看着GITR对不成熟的t细胞的影响相对于一个特定类型的癌症,激进的黑色素瘤,老鼠。团队确定GITR信号控制是否一个乙酰基(相同的化学组乙酰水杨酸,或阿司匹林)从一个组蛋白蛋白质不成熟的t细胞的基因组中。如果这“deactylation”发生时,部分基因组调节Foxp3 +生产关闭。这个技巧不成熟的t细胞的细胞命运”有利于其成为Th9细胞,同时,刺激IL-9的生产。

“免疫细胞如Th9是强大的工具,用于消除癌症细胞,只要通过正确的分子途径妥善刺激,”李说。“我们的研究表明这样的一个途径是如何工作的兴奋,特别是当一个同伴在韩国的研究发现GITR产生类似的抗肿瘤活性与四个不同的癌症。”