说明remyelination所涉及的分子机制

日本的研究人员透露相关的分子机制的过程中修复损坏的髓鞘。

在脊椎动物中,轴突延伸神经细胞是由绝缘表称为髓鞘的细胞膜少突胶质细胞通过跳跃式传导,使快速电气信号。通常,髓鞘修复,即使受损,但控制remyelination的机制不清楚。此外,在脱髓鞘疾病等多发性硬化症,髓鞘不恢复破坏和恶化,最终导致视力丧失等症状,肢体麻木、运动障碍。Masaharu野田佳彦教授和他的同事的研究小组国家基础生物学研究所,研究所的成员国家自然科学研究院进行的详细检查remyelinating受损髓使用小鼠疾病模型的过程。他们的研究结果表明,一个叫pleiotrophin分泌生长因子从神经轴突脱髓鞘受伤,这pleiotrophin抑制受体的功能分子PTPRZ少突细胞的前体细胞,刺激细胞分化为少突胶质细胞髓鞘形成,从而促进remyelination。

这一成就表明,它可以鼓励髓鞘的再生的作用通过抑制PTPRZ内生少突细胞前体细胞,表明一个新的潜在的脱髓鞘疾病的治疗。

这项研究的结果发表在《神经科学杂志》上2015年9月2日。

野田佳彦教授说“这成就是通过建立少突细胞前体细胞系。Pleiotrophin是一种内源性PTPRZ抑制剂,但如果合成PTPRZ抑制剂得到,那么有效治疗多发性硬化症应该成为可能。我们目前正在指导我们的研究方向”。