针对肝葡萄糖生产可能导致新的糖尿病治疗

高血糖是2型糖尿病的定义特征和条件的许多并发症的原因,包括肾功能衰竭、心脏病、和失明。大多数糖尿病药物治疗的目标是维持正常血糖(葡萄糖)和防止高血糖通过控制胰岛素的水平。

爱荷华大学的一项新研究表明,另一个生物检查点,称为线粒体丙酮酸载体(MPC),控制是至关重要的葡萄糖生产在肝脏和可能是一个新的药物来治疗的目标糖尿病。

领导的研究中,埃里克·泰勒博士UI的生物化学助理教授,9月3日发表在《华尔街日报》细胞代谢表明,禁用MPC减少血糖水平在2型糖尿病的小鼠模型。

葡萄糖主要是由肝脏和要求分子构建模块通过专门的细胞被称为线粒体的小隔间里。使用小分子称为线粒体丙酮酸合成的起点葡萄糖,丙酮酸是通过货币政策委员会门户导入到线粒体。

泰勒和他的同事们发现,禁用MPC在小鼠肝脏关闭这个葡萄糖产量的主要途径。然而,由于葡萄糖是一种重要的细胞燃料,有“备用”机制。MPC残疾人在小鼠肝脏时,另一个glucose-producing机制被激活来补偿。这个替代机制使用葡萄糖分子从蛋白质的基石。

“本质上,我们发现破坏货币政策委员会使肝脏葡萄糖和低效率,因此,肝脏对能源消耗更多的脂肪,减少胆固醇,并使葡萄糖减少糖尿病模型,”泰勒解释说,他也是共济会的成员鹰糖尿病研究中心的UI。“这整体代谢改变比赛结果,将对糖尿病患者治疗可取的。”

这项新的研究是基于早期作品由泰勒的集团和其他人,这对货币政策委员会确定的基因。UI在新的研究中,研究人员利用基因信息专门破坏MPC活动在动物模型。他们发现,扰乱MPC在正常小鼠不会引起低血糖或低血糖,这将是重要的货币政策委员会任何新的治疗目标的安全。然而,在2型糖尿病的小鼠模型,货币政策委员会在肝脏活动减少的损失高血糖并提高了葡萄糖耐量。研究还表明,MPC活动有助于葡萄糖生产过剩和高在2型糖尿病患者血糖水平。

针对的治疗潜力肝葡萄糖生产二甲双胍是支持的事实,使用最广泛,主要治疗2型糖尿病,也能减少肝脏中葡萄糖合成通过影响线粒体代谢,尽管这种药物的确切机制的行动线粒体是有争议的。

然而,泰勒警告说,需要进一步的研究来确定抑制MPC人类活动可能是一个安全的方法治疗,尤其是高水平的物理压力或以下的人与其他医疗并发症。

小组计划扩展他们的研究人类肝细胞培养来确定禁用MPC产生相同的代谢影响的老鼠的研究中,并确保抑制该检查点不会产生危险的副作用。

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