免疫细胞可能有助于反对肥胖症

虽然已知健康的生活方式和“良好基因”有助于预防肥胖，9月15日发表的新研究免疫表明免疫系统的某些方面也可能起着重要作用。在新的研究中，科学家观察到缺乏特定类型的免疫细胞的小鼠即使在消耗标准饮食时也会产生多重的重量并产生代谢异常。

新陈代谢与免疫系统之间的关系在过去几年中得到了越来越多的关注。以前的研究发现了某些问题免疫细胞帮助控制脂肪组织释放或储存能量。而且，脂肪细胞产生各种炎症分子，可以破坏正常免疫系统建立的平衡。因此，一些专家认为肥胖是一种自身免疫性炎症障碍。

在研究以色列威兹曼科学研究所脂肪组织代谢控制的免疫机制，他的同事发现了老鼠缺乏某些树突免疫细胞释放称为穿孔素的有毒分子逐渐获得的重量和表现出特征代谢综合征。

这些动物还有一种变化的T型免疫细胞收集，其饲存在其脂肪组织中。这些T细胞耗尽，防止小鼠缺乏穿孔素的树突细胞从增加重量或发展代谢异常。“特别是，还发现，缺乏这些调节树突细胞的小鼠更容易发生另一种形式的自身免疫与类似于多发性硬化症中的症状的症状，”重新获得。

这些组合观察表明，表达这些穿孔的树突状细胞的一种功能是去除潜在的自身免疫T细胞，并在这样做，降低炎症。虽然脂肪细胞与炎症之间的联系已经显示在喂养高脂饮食的小鼠中，但这是研究人员首次在常规饮食中证明了在动物中的联系，只需通过消除表达穿孔素的树突细胞。

结果表明，表达的树突式的树突细胞对于保护代谢综合征和自身免疫来说至关重要，并使这些细胞与其他免疫细胞群相关的丰度变化可能有助于预防或治疗这些病症。

“很难预测这可能会影响患者护理，但我们最初应该试图发现这种罕见的细胞亚群与肥胖，代谢综合征或任何自身免疫或其他免疫异常有关，”Reisner说。

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