2015年10月20日报告
研究人员发现新的基因变异,把酗酒者在肝硬化的风险更高
(bob游戏医学Xpress)——大型的研究团队隶属于多个机构在几个欧洲国家已经发现新的基因变异,重度饮酒者患肝硬化的风险更高。在他们的论文发表在杂志上自然遗传学,研究小组描述了他们的全基因组关联研究的酗酒者,没有发展的疾病,他们发现这样做。
科学家知道大多数酗酒者开发一个增加的脂肪肝,他们也知道,大约10 - 15%的酗酒者开发的肝脏瘢痕肝硬化——会导致肝功能衰竭。他们想更好地理解为什么有些重度饮酒者发展障碍而其他人做历史发现,他们看着各种各样的酗酒者的基因生活在德国,比利时和英国这些差异显然是相关的基因,但在这项研究中,一个遗传风险表现形式的基因PNPLA3-had被确认。
了解更多研究人员最初获得的遗传数据410酗酒者居住在德国于1119年肝硬化和酗酒者,没有。然后获得相同类型的信息为人们生活在比利时和英国接下来,他们进行了基因归罪他们使用数据获取的信息中发现1000基因工程和IMPUTE2。,允许他们孤立酗酒者的两组之间的差别,不仅证实了PNPLA3基因变体,但透露了两个,一个在MBOAT7基因和其他TM6SF2 gene-all三个基因,研究小组指出之前确认为重要的脂肪在处理,现在看来,他们都与肝硬化。
孤立的基因负责把酗酒者在肝硬化的风险增加,研究人员注意到可以挑出那些最危险的人,这样可以采取措施严重损害发生之前。它也可能有助于发展中阻止它发生的一个手段。
文摘
酒精滥用是肝硬化的主要原因,第二个最常见的肝移植的西方世界。我们进行了全基因组关联研究酒精性肝硬化的欧洲血统的人(712例病例和1426例对照),后续验证在两个独立的欧洲军团(1148例病例和922例对照)。我们发现变异MBOAT7 (P = 1.03×10−9)和TM6SF2 (P = 7.89×10−10)基因新风险位点和证实rs738409 PNPLA3作为酒精肝硬化的重要的风险位点(P = 1.54×10−48)在全基因组水平上的意义。在脂质处理这三个位点有作用,表明脂质营业额在酒精性肝硬化的发病机制是很重要的。
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