免疫基因阻止帕金森病和痴呆
全世界估计有7到一千万人与帕金森病(PD),这是一种无法治愈的神经系统疾病和进步影响运动和认知功能。超过一半的PD患者发展进步的迹象痴呆类似阿尔茨海默氏症。丹麦哥本哈根大学的一个研究小组,已经发现non-inheritable PD免疫调节功能的变化可能是由于基因β干扰素(IFNβ)。IFNβ-gene疗法成功地阻止神经元死亡和疾病治疗效果在PD的实验模型。结果刚刚发表在著名的科学杂志上细胞。
蛋白质在神经细胞调节废物管理
人类的大脑由大约1000亿个神经元,在身体的各个部分协调活动。在生物技术研究和创新中心(金砖四国),哥本哈根大学的教授Shohreh Issazadeh-Navikas发现免疫基因IFNβ保持神经元健康起着至关重要的作用。
我们发现IFNβ对神经元蛋白质回收废物的能力至关重要。没有这个,浪费蛋白质积聚在疾病有关的结构称为路易小体,随着时间的推移神经元死亡,助理教授Patrick Ejlerskov解释说,这份报告的第一作者。
研究小组发现,老鼠失踪IFNβ发达路易小体部分的大脑,控制身体运动和恢复记忆,因此他们开发了疾病和临床症状类似于帕金森病和痴呆患者路易小体(下文)。
non-familial帕金森疾病的新的理解
虽然遗传基因突变一直在家族性帕金森病中发挥作用,来自金砖四国的研究提供了第一批所谓non-familial PD模型,包括绝大多数(90 - 95%)的PD患者解除痛苦。根据教授Shohreh Issazadeh-Navikas打开新知识新治疗的可能性:
这是第一个发现的基因导致病理和临床特征non-familial PD和路易体痴呆的发生通过致病蛋白的积累。它独立从家族性帕金森病的基因突变,当我们介绍IFNβ-gene疗法,我们能阻止神经元死亡和疾病的发展。我们希望,这些知识将使开发更有效的治疗PD,教授说Shohreh Issazadeh-Navikas。
目前的治疗是有效的提高发动机的早期症状的疾病,然而,随着疾病的进步,治疗效果都没了。研究小组的下一步将是更好地了解干扰素的分子机制?保护神经元,从而防止运动障碍和痴呆。
