新的见解如何神经元调节他们的活动

神经元通过电子信息交流,被称为动作电位,彼此之间。每个神经元都有高度专业化的结构区域,轴突初始段(AIS),其主要作用是生成和发送这些消息。AIS可以接受变化的大小和位置,以应对改变神经元的电活动。然而,直到现在,所有这些“AIS可塑性”一直非常缓慢,发生在一天的时间尺度。工作人员MRC中心发育神经生物学(MRC CDN),发现AIS可塑性可以很快发生,影响细胞动作电位。这些结果发表在《华尔街日报》的在线版细胞的报道。

附近的轴突,输出神经元的主要结构,AIS在启动大脑细胞之间的通信有至关重要的作用。然而,对于AIS可塑性发挥更加突出的作用在大脑的反应改变活动,需要能够改变结构远比以前更快。出于这个原因,埃文斯,Dumitrescu和他的同事们决定研究AIS可以迅速改变。使用一个叫做“光遗传学”的技术,它允许神经活动与光的精确控制,提高神经元的活动,他们发现,3小时后的AIS海马神经元文化是缩短约25%。

“我们知道这部分的神经元可能会改变,但我们不知道它会发生如此迅速。东西需要一个大脑细胞3小时不可能听起来特别快,但对于一个大的结构像AIS,它真的是惊人的快!”,资深作者马修·格拉布说,讲师MRC CDN。

更短的AIS是什么意思一个神经元的功能吗?研究人员预计,这些神经元兴奋,因此将更少的动作电位。然而,令他们吃惊的是,持续的神经激活,神经元的3小时后用较短的功能区别如果同行中特别有指导性。原来第二个形式的可塑性也在动作的同时,AIS缩短,涉及分子改变驱动动作电位产生的蛋白质——电压门控钠通道。钠离子通道调制的行动平衡任何AIS缩短所引起的神经兴奋性变化。

“我很惊讶地发现AIS缩短并未立即导致神经元兴奋性降低。AIS缩短和钠离子通道调制之间的相互作用是一个迷人的教训的能力平衡水平的兴奋性神经元。”,Mark Evans说,co-first研究》一书的作者。

一旦研究人员重新设定,这第二种可塑性使用特定药物的鸡尾酒,功能快速AIS可塑性的影响已经越来越明显。现在他们发现AIS长度变化与改变神经元的动作电位放电反应:一个神经元与较短的AIS少激动,动作电位。他们的发现是迄今为止最清晰的演示,AIS结构决定了神经功能。

“这些发现揭示神经元可塑性可以使用的另一个机制来调节其在数小时内兴奋性。这种形式的可塑性如何与其他可塑性机制集成将是一个有趣的未来研究领域”埃文斯补充说。

结果表明,大脑细胞可以快速改变他们的结构来调整其功能。因为短AIS与降低电兴奋性神经元,它可能代表一种适应,或“稳态”:当神经活动太高了网络中,例如在大脑的早期发展,细胞缩短AIS,变得不那么兴奋,把少吗动作电位网络,从而回归到正常水平的活动。这可能会被证明是一个重要因素在大脑的反应摄动活动,允许持续维护适当的水平的电子信号,即使输入网络已经显著改变,这可能发生在癫痫和双相情感障碍等疾病。

“这工作增加了一些数据确认生物学是混乱的格言。我们看到短中特别有指导性,并自动认为我们的实验就证明这个结果在一个兴奋性降低。一些知识抓头和额外的实验才发现钠离子通道是由一个单独的途径,积极抵消调制AIS缩短表型。我们显示塑性势在体外的环境;这将是有趣的研究是否可以被复制体内。”结论Adna Dumitriescu,该研究的作者之一。

这些发现打开门未来的研究在细胞内的分子途径控制交互的AIS可塑性和其他形式的可塑性。发现这些可能导致药物新靶点的发现可以精确控制神经元兴奋性,精神疾病的潜在用途。

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