增强免疫记忆的机制确定辅助T细胞

诱导免疫记忆,疫苗预防疾病的免疫细胞的记忆和反应能力更快,当气鳔同一病原体。虽然某些阶段的途径很好理解,对辅助T细胞的作用,免疫反应的“主协调器”,发送信号激活免疫系统。

一项研究由犹他大学医学院的识别分子机制,控制免疫细胞的记忆能力。他们发现,在辅助T (CD4 +)细胞,蛋白质Oct1 OCA-B一起放免疫反应基因待命,这样他们很容易激活当身体气鳔病原体。的研究,这可能为战略发展更好的疫苗,进行从Broad研究所与科学家合作,密歇根大学和发表在《实验医学杂志》上。

为免疫记忆要有效,基因关闭免疫细胞感染后必须迅速转身当身体再相遇一种病原体。以前的工作在实验室的院长Tantin,博士,副教授,资深作者在犹他大学的病理学,表明,转录因子Oct1需要‘平衡’Il2基因重要的免疫力,在一个国家如果需要可以快速激活。

“Oct1是不寻常的,它通常不激活或抑制基因,基因”Tantin解释道。“它可以作为绝缘体防止基因永久关闭。”

他们表明,Oct1块稳定在静息细胞免疫相关基因的镇压先前激活的病原体。Oct1移除表观遗传标记通常确保Il2保持关闭。然而,Tantin指出所使用的信号提示激活细胞Oct1失踪在休息内存以前激活T细胞,表明Il2表达所需一定有另一个因素。

在这项研究中,释迦等人发现OCA-B是一个健壮的所需的额外因素在静止辅助T细胞免疫反应。OCA-B是表达和重新启动辅助T细胞激活是必需的,加上Oct1,移除的专制Il2基因的表观遗传标记。同时,辅助T细胞从OCA-B缺陷小鼠没有产生尽可能多的2正常细胞刺激时的文化。研究结果表明OCA-B Il2的激活需要他们拿出证据,此外调节一群50 - 100基因在细胞刺激之后谈恋爱。

进一步调查Oct1和OCA-B免疫记忆的重要性,研究人员检测了小鼠缺乏这两个基因中的一个。个月后感染致病病毒,OCA-B或Oct1缺乏动物的动物相比,有更少的记忆T细胞。与同样的病毒再感染后,记忆细胞Oct1和OCA-B缺乏动物未能生成召回响应。

这些发现表明Oct1和OCA-B参与记忆T细胞功能和辅助细胞记忆的反应是必要的。这一研究结果增加了理解记忆的反应是如何生成的,这可能潜在的治疗应用。

“如果你有配药学可以增加这个过程中,你可能会做出更好的疫苗,”Tantin说。“如果你干扰,可以抑制记忆的形成和功能,这可能是一个有效的治疗自身免疫。”Future studies in his lab will pursue these therapeutic possibilities.

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