研究人员发现小胶质细胞的作用在阿尔茨海默病的早期发展
第一次,研究人员已经确定毒性τ纤维通过大脑的帮助传播称为小神经胶质细胞的免疫细胞在阿尔茨海默病(AD)的早期阶段。这个新途径的发现可能导致治疗的目标广告,一个没有被发现。
广告,患者认知功能的逐渐下降和损失之前的神经元是有害的蛋白质τ在大脑中。τ积累,微小的纤维称为纤维大脑区域学习和记忆的关键。但是他们如何在早期阶段的广告传播是未知的。
“这项研究发现,τ可以从一个神经元携带到另一个大脑的免疫细胞过程中可能导致广告的发展,“解释说通讯作者Tsuneya Ikezu,医学博士,博士,教授,药理学及实验疗法,在波士顿大学医学院神经学。
研究结果在线发表于《自然神经科学。
小胶质细胞的一个重要功能是不断调查大脑环境传感和清算损伤和感染。为此,小胶质细胞积极吞噬坏死细胞,神经元突触甚至不健康的碎片,无所作为。然后,将信号分子和现在抗原激活免疫反应,小胶质细胞释放纳米粒子液,可以被其他细胞。
研究人员假设,在大脑的早期阶段的广告,小胶质细胞可能会传播有害蛋白通过tau-containing纤维通过液然后释放它们,可以吸收附近的神经元。
使用一个实验模型,研究人员发现,药物损耗小胶质细胞的抑制τ的传播从一个区域到另一个。小胶质细胞的损耗也恢复了神经兴奋,这是受到τ的传播。他们还发现,药物抑制外来体生产压制τ在大脑中传播。
“我们的结果用一个实验模型的广告表明小胶质细胞可以促进传播的τ纤维神经元之间通过释放tau-containing液。这一发现表明,分子参与外来体小胶质细胞释放的巨大潜力作为新药为了防止广告的发展,”Ikezu补充说。
更多信息:损耗小胶质细胞和抑制外来体合成停止τ传播,DOI: 10.1038 / nn.4132