饱腹感的荷尔蒙瘦素起着直接作用在肥胖的心血管疾病

而高水平的饱腹感的荷尔蒙瘦素不帮助肥胖的人减肥,他们似乎直接导致心血管疾病,研究人员报告。

“与肥胖,瘦素不能告诉我们的大脑停止进食,但它仍然可以告诉我们大脑增加心血管系统的活动,”埃里克·贝林de Chantemele博士说,生理学家在佐治亚医学院生理学系乔治亚大学评议。

在细胞培养和动物模型,研究人员表明,脂肪瘦素直接激活肾上腺醛固酮合酶的表达情况,导致更多的甾类激素醛固酮的生产。

高醛固酮水平已知导致广泛的炎症,血管僵硬和疤痕,扩大和僵硬的心,受损的胰岛素敏感性和更多。

由肾上腺醛固酮,对血压的影响有直接通过调节海水在体内平衡。高水平的醛固酮是一个肥胖特征和代谢和心血管疾病的主要原因。但如何得到高肥胖还是一个谜。

识别高醛固酮和瘦素水平的直接连接目标来帮助避免使一个好的治疗方法心血管疾病在肥胖,研究者写在美国心脏协会杂志》上循环。他们的实验室研究表明,针对断开链接和关联心血管疾病。

已经有药物可以工作,包括旧的血压药物,安体舒通,直接目标醛固酮但很少用作前线血压疗法,贝林de Chantemele说,该研究的通讯作者。螺内酯,一种利尿剂,有助于肾脏消除水和钠但留住有价值的钾,根据医疗在线。它工作的方法之一是通过阻断醛固酮的受体结合。也有瘦素受体阻滞剂在研究范围广泛的问题从肥胖到癌症。

似乎有点讽刺的生理脂肪使瘦素。事实上,脂肪能让一个女人更瘦素比相同数量的胖男人,尽管为什么仍是另一个谜。无论哪种方式,肥胖的人成为对瘦素对它们的代谢的影响,但不是他们的心血管系统。为什么大脑会对代谢的影响是另一个谜,尽管有不正常的信号理论和保护血脑屏障,让瘦素抵抗的,贝林de Chantemele说。

他对瘦素作为醛固酮引发的兴趣就向由德国科学家1999年的一项研究表明,在脂肪细胞,脂肪细胞,刺激醛固酮。事实上,肥胖者都有高水平的醛固酮和瘦素。老鼠,他曾严重的血管内皮功能障碍,僵硬和纤维化的心——开始把两个在一起。因为这些老鼠,毫不奇怪,有高水平的醛固酮和瘦素也高度敏感。

研究人员回到细胞培养,把增加剂量的肾上腺细胞瘦素。他们看到了醛固酮水平的提高。当他们抑制瘦素受体,增加并没有发生。他们做了类似研究脂肪和瘦老鼠一样,协会不断出现:瘦素剂量越高,醛固酮水平越高。当他们使用激素抑制剂已经与醛固酮,醛固酮如血管紧张素ⅱ,瘦素仍然增加。一个例外是,胖老鼠缺乏瘦素受体没有经历高水平的醛固酮。“这显然是瘦素和醛固酮之间的直接联系,“贝林de Chantemele说。

现在他们想看看人类持有的链接。萨德威尔金斯博士和他的同事在MCG家庭医学系教授,博士和米里亚姆Cortez-Cooper格勒乌物理治疗学系副教授,开始看leptin-aldosterone交互和水平在40超重男性和女性不采取任何心血管药物。他们有初步证据,在人类和动物,相关性将最强的女性,谁赚的多瘦素。

“我们想要看看我们是否可以确认我们看到人类在老鼠身上,“贝林de Chantemele说。“如果我们看到,醛固酮作用可能告诉我们一个拦截器,如安体舒通,会是一个不错的治疗尤其是肥胖女性。”

他指出,高醛固酮水平肥胖并不与通常的嫌疑人:血管紧张素ⅱ,已知一种激素收缩血管;类固醇激素皮质醇;和促肾上腺皮质激素、ACTH所有已知控制醛固酮分泌。事实上,肥胖是常与低或正常水平的所有这些,贝林de Chantemele说。