可能的老年痴呆症蛋白质淀粉样β蛋白的生物功能

Karolinska研究所的一项新的研究表明,amyloid-β-peptides,被认为是有毒的和怀疑导致阿尔茨海默病,实际上有一个生物功能。的发现发表在《大脑,可以帮助解释为什么所谓的胆碱能信号系统是第一个被破坏的疾病的发作。

amyloid-β-peptides研究阿尔茨海默氏症主要是基于他们认为毒性和在疾病发展的因果作用。在开发的早期阶段,阿尔茨海默病尤其影响胆碱能信号通过神经递质乙酰胆碱,但为什么会出现这种情况目前还不清楚。

目前的研究表明,amyloid-β生理功能,影响大脑中乙酰胆碱的平衡。研究人员发现,amyloid-β形成特定的复合物,他们叫BAβAC (BChE /疼痛/ Aβ/ ApoE复杂)。复合物包含两个不同的酶分解乙酰胆碱之间的突触神经细胞或神经细胞之间神经胶质细胞。

“当amyloid-β结合,酶变得活跃,和神经递质乙酰胆碱分解更快,”首席研究员说,塔希尔博士Darreh-Shori卡罗林斯卡医学院的神经生物学、保健科学和社会。反过来,“这可能改变大脑的神经胶质细胞的功能状态,如星形胶质细胞和少突胶质细胞。”

惊讶的团队

另一个发现,感到惊讶,担忧apolipoprotein-e4 (ApoE4),这是最好的证实了阿尔茨海默氏症的遗传风险因素。现在还不知道如何ApoE增加的风险疾病,但以往的研究与ApoE amyloid-β斑块的累积在老年痴呆症患者的大脑。

“我们的研究结果表明,ApoE amyloid-β溶于amyloid-ApoE复合物的形式,导致活性BAβA复合物的积累,“Darreh-Shori博士说。“高水平的ApoE似乎有病态的影响机制,这可能导致阿尔茨海默氏症的胆碱能神经通路特性降低。”

他现在和他的研究人员将研究是否BAβA复合体在不同老年痴呆症患者的大脑和健康的人,如果可以取消他们的效果。

这项研究是由赠款从几具尸体,其中包括Ahlen基金会,瑞典的痴呆基础痴呆协会,奥尔Engkvist基金会和Ake Wiberg基础。