这项研究为寻找神经系统疾病的治疗方法提供了新的见解

由Patrik Verstreken教授领导的研究团队已经揭示了一种机制的细节，这为神经元之间的通信提供了更多的洞察。该研究阐明了受损的突触(神经元之间的连接点)如何修复，以保持神经元之间的通信在最佳水平。这些机制的紊乱被认为在神经退行性疾病的发展中起着作用，如痴呆、渐冻症或帕金森病。

研究结果发表在神经科学杂志上神经元．

我们的大脑由数以亿计的神经细胞组成神经元它们通过所谓的突触收集和传输信号。这些突触连接神经元之间通过化学信使(神经递质)传递“电放电”。因此，突触有助于许多身体功能，包括语言、思想和自愿行为。

突触传递的中断

Patrik Verstreken教授(VIB/KU Leuven):“突触是神经元的活跃部分，这种活动在长期内会造成一些损伤。幸运的是,突触能够分解和“回收”受损的细胞成分。我们的研究在很大程度上揭示了这背后的过程。这是一个相当重要的发现，尤其是当你考虑到这么多的时候神经系统疾病，如帕金森氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症或痴呆，还有语言或运动障碍等，都是由大脑的紊乱引起的突触传递．"

细胞碎片

先前的研究表明，几种不同的蛋白质在神经元交流中起着作用。然而，这些相同的蛋白质也会造成破坏。例如，当蛋白质分裂时，就会发生这种情况，导致它们的粒子粘在一起并结块。这些“细胞碎片”会破坏突触的传递，并可能导致发育不良神经退行性疾病．

“微自噬”的重要性

patrick Verstreken教授:“我们在体外和体内都研究了相关的蛋白质，在这样做的过程中，暴露了一种叫做‘突触微自噬’的机制。这种机制有助于“清理”突触中的细胞碎片，例如，通过将碎片包裹在膜中，然后将其清除。它确保了细胞碎片与突触的其他部分隔离开来。我们发现，当微自噬活性减少时(即当细胞碎片未被分解时)，突触交流减慢;当微自噬活性增加时(当更多细胞碎片被分解时)，突触交流加快。因此，这一发现代表着神经退行性疾病治疗研究的重要进展，如阿尔茨海默症——这种疾病是由聚集在一起的细胞碎片引起的。”

进一步研究的途径

Verstreken教授和他的团队进行的这项研究再次强调了对神经元交流进行持续研究的必要性。这样的研究可以检测可能抵消神经元神经退行性变过程的物质。这将有助于寻找治疗阿尔茨海默症等神经系统疾病的潜在药物。

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