研究人员发现了癫痫的新机制

在癫痫症中，神经细胞失去了通常的节奏，离子通道也参与其中，离子通道对神经细胞的兴奋性有决定性的影响。波恩大学指导下的一组研究人员现在发现了一种影响癫痫离子通道的新机制。他们发现神经元内的精胺会抑制神经元的兴奋性。在癫痫中，精胺水平下降，引起过度兴奋。研究人员希望他们的发现可以用于开发治疗癫痫的新疗法。他们将研究结果发表在神经科学杂志．

在德国，大约每100个人中就有一个人患有癫痫，每20个人中就有一个人一生中至少发作一次。癫痫发作发生在神经细胞在大脑中同步燃烧。科学家们正在寻找导致这种同时激发的原因大脑细胞．癫痫学系、神经病理学研究所和分子精神病学研究所以及凯撒研究中心和希伯来大学(以色列)的研究人员发现了一种以前不被认为与癫痫发展有关的机制。

“门卫”决定允许多少钠离子进入

神经元将许多输入整合在一起，然后确定一个合适的输出钠离子通道在这两个过程中发挥关键作用。“它们在神经细胞轴突的兴奋和各种细胞之间的信号传递中发挥着重要作用，”Heinz Beck教授说，他在癫痫科、生命与大脑中心和德国神经退行性疾病中心(DZNE)进行实验癫痫学研究。就像一种门，钠通道允许钠离子通过微小的毛孔流入神经细胞。它们由位于神经细胞膜上的大型蛋白质复合物组成。科学家们发现，某种钠的大量流入显著增加了癫痫动物细胞的兴奋性。

出于这个原因，与贝克教授合作的科学家们最初将癫痫大鼠大脑中的钠通道蛋白与健康动物大脑中的钠通道蛋白进行了比较。癫痫研究人员报告说:“然而，这并没有揭示任何钠通道蛋白形成的增加，这可以解释神经细胞的过度兴奋。”经过长时间的搜索，研究小组发现了一组完全不同的物质:多胺。精胺属于这一组;它产生于细胞内，从内部堵塞钠通道的气孔。精胺就像看门人一样，阻止钠离子进入，抑制神经细胞的兴奋性。

过度兴奋可通过注射精胺减轻

科学家们研究了患有癫痫的老鼠的神经细胞中有多少这种抑制癫痫发作的物质，并将其与健康动物的神经细胞进行了比较。“与健康动物相比，患病动物海马细胞中精胺的含量显著减少，”贝克博士团队的主要作者米歇尔·罗伊克博士和索勒夫·奥蒂斯博士报告说。“此外，神经细胞中精胺的减少导致兴奋性增加;细胞对输入更敏感，产生更多输出。”首席作者托尼·凯利博士说。研究人员测试了这一重要发现，通过向癫痫大鼠的神经细胞中添加精胺来弥补这种缺陷。结果，钠电流的增加被逆转，神经元的兴奋性恢复正常。

癫痫大鼠脑内精胺水平下降明显是由于亚精胺/精胺- n(1)-乙酰转移酶上调所致。这种酶分解精胺，精胺在钠通道的控制中很重要。根据科学家的说法，这一结果可能是新型癫痫疗法的潜在起点。如果一种物质可用来降低乙酰转移酶的活性，使其恢复到正常水平，精胺的缺乏就会因此出现症状癫痫可以减轻，”贝克教授推测道。然而，具体的治疗应用仍有很长的路要走。