研究人员识别分子精神分裂症和糖尿病风险之间的联系

它早就知道,精神疾病,例如精神分裂症、已与2型糖尿病的风险更高。在一项新的研究发表在美国实验生物学学会联合会杂志马塞诸斯州大学医学院的一个研究小组,由丽塔Bortell博士研究的分子医学教授和Agata Jurczyk,博士,讲师在分子医学,发现一个共同的基因(基因)可能构成的同现的疾病。突变在精神分裂症中断1 (DISC1)与重大精神疾病密切相关,包括精神分裂症,但是没有糖尿病。本研究提出了第一个证据表明DISC1基因也是一部小说,在胰腺β细胞生存和功能意想不到的作用。也是第一个提供分子链接2型糖尿病的患病率在患有精神疾病。

这一发现,Bortell博士和她的团队转基因一群老鼠破坏DISC1基因只在老鼠的胰腺β细胞,在大脑中。与中断DISC1基因的小鼠显示增加β细胞死亡,胰岛素分泌减少,葡萄糖调节与正常小鼠相比。当这些研究人员研究了培养DISC1表达抑制β细胞,他们发现DISC1作品通过抑制特定的蛋白质的活性,GSK3β。降低GSK3β活动是已知β细胞功能和生存的关键。研究小组进一步测试这个协会通过抑制GSK3β函数的有效性。这导致改善β细胞生存和恢复正常小鼠的糖耐量DISC1中断。这些结果揭示一个意想不到的角色DISC1在正常β细胞生理学和表明DISC1可以独立调节血糖的功能。

“众所周知,患有精神疾病可能倾向于2型糖尿病由于几个相互作用的因素包括遗传、生活方式和药物治疗。基于我们的老鼠的研究中,我们的数据预测,DISC1中断能对疾病、“Bortell补充说,它在人类还有待证实。协会“我们的希望是,我们发现链接中断DISC1糖尿病和精神疾病可能会发现机制来提高治疗缓解疾病所造成的痛苦,这是非常昂贵的,很常见而且很虚弱。”

Bortell说,这项研究指出的潜在重要性评估新抗精神病药物的影响胰腺β细胞除了大脑。勤奋的监控那些有糖尿病精神疾病进一步保证,许多抗精神病药物也增加的风险糖尿病。“我们也很感兴趣,糖尿病人较高的抑郁,这表明额外的分子链接在大脑和胰腺β细胞可能会被发现,”Bortell说。

完整的研究可以在网上找到美国实验生物学学会联合会杂志并将发表在2月份打印。