神经科学家深入了解阿尔茨海默氏症症状的原因

弗吉尼亚科技考虑研究所科学家揭开了大脑的机制，可以考虑阿尔茨海默病的一些神经变性和内存丧失。

研究人员与阿拉巴马大学的科学家在伯明翰医学院，发现阿尔茨海默病的常见症状 - 积累淀粉样蛋白斑块沿着血管 - 可能会扰乱血液流动脑。结果在星期一公布了期刊脑。

“我们一直对弗吉尼亚理工学院科技考虑研究所和纸质高级作者的神经疾病和癌症中心主任Harald Sontheimer互动如何与血管互动感兴趣。“星形胶质细胞是大脑中最有可能的细胞类型，甚至是寡头神经元。”

Sontheimer还注意到星形胶质细胞功能在大脑中的重要性。

“星形胶质细胞服务许多支持功能，例如从血管从血管到神经细胞的营养素或去除它们的废物，”Sontheimer说，他也是弗吉尼亚科学学院的I. D. Wilson椅子。“它们还控制血管的直径，以确保适当的营养和氧气输送到血脑屏障的大脑和维持。然而，造成伤害和疾病，而星形胶质细胞变得反应并改变其许多支持性。”

Sontheimer的团队发现了星形胶质细胞血流调节由斑块在血管周围形成错误的淀粉样蛋白形成的斑块破坏。在健康的大脑中，淀粉样蛋白片段常规地分解并消除。

存在淀粉样蛋白蛋白大脑中的血管周围是阿尔茨海默病的标志，但如果蛋白质造成任何伤害，则没有理解。现在，Sontheimer的团队发现他们这样做。

“我们发现淀粉样蛋白沉积物从血管壁上分离过量的星形胶质细胞，”弗吉尼亚科技考虑研究所的研究助理教授和本文的同志。“我们还发现这些淀粉样蛋白沉积物在血管周围形成外骨骼，一种降低血管柔韧性的铸件。”

外骨骼称为血管淀粉样蛋白。其无弹性可能导致血流降低，这可能考虑阿尔茨海默氏症的症状，例如记忆失误，损害的决策和个性变化。

“血管淀粉样蛋白可能是阿尔茨海默病症状的罪魁祸首，特别是考虑到淀粉样蛋白外骨骼可能限制氧气和葡萄糖的供应，以至于需要最需要它们的大脑区域。”Sontheimer表示。“这也可以解释阿尔茨海默病的人们的认知下降，因为这种疾病与减少的脑血流量有关。”

虽然科学家们并不完全了解血管淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用，但现在他们有可能的治疗目标。

“除了储存允许适当的血流可能会有所帮助，”罗贝尔说。“问题是我们不知道。在疾病的后期去除血管淀粉样蛋白可能有害;也许他们实际上是持有船只。”

研究人员的下一步将是一次检查血管淀粉样蛋白沉积被删除了。

“血管淀粉样蛋白是扼杀血管“Sontheimer说。”通过删除它们，也许我们将能够恢复血流量规定。也许它会出现血管淀粉样蛋白正在预防进一步变性。无论如何，我们肯定会学到新的东西。“

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