神经科学家揭示了大脑是如何增强联系的

当大脑形成记忆或学习一项新任务时，它通过调整神经元之间的连接对新信息进行编码。麻省理工学院的神经科学家发现了一种有助于加强这些连接的新机制，也被称为突触。

在每个突触上，一个突触前神经元向一个或多个突触后接收细胞发送化学信号。在以往大多数关于这些连接如何演化的研究中，科学家们都把重点放在突触后神经元的作用上。然而，麻省理工学院的研究小组发现，突触前神经元也会影响连接强度。

“我们在突触前侧发现的这种机制增加了我们了解它的工具箱突触可以改变，”Troy Littleton说，他是麻省理工学院生物系和脑与认知科学系的教授，麻省理工学院学习与记忆皮考尔研究所的成员，也是该研究的资深作者，该研究发表在11月18日的神经元．

更多地了解突触如何改变它们的连接可以帮助科学家更好地理解像自闭症这样的神经发育障碍，因为许多与自闭症相关的基因改变都是在编码突触蛋白的基因中发现的。

皮考尔研究所的研究科学家理查德·周(Richard Cho)是这篇论文的第一作者。

大脑重新布线

神经科学领域最大的问题之一是如何大脑根据行为条件的变化，自我重组，这种能力被称为可塑性。这在早期发育中尤为重要，但随着大脑学习和形成新的记忆，这一过程将贯穿一生。

在过去的30年里，科学家们发现，对突触后细胞的强烈输入会导致它将更多的神经递质的受体输送到其表面，放大它从突触前细胞接收到的信号。这种现象被称为长期增强(LTP)，发生在突触持续的高频刺激之后。长期抑郁(LTD)是一种由极低频刺激引起的突触后反应减弱，可在这些受体被移除时发生。

利特尔顿说，科学家们对突触前神经元在可塑性中的作用关注较少，部分原因是它更难研究。

他的实验室花了几年时间研究突触前细胞如何释放神经递质以响应电活动峰值的机制动作电位．当突触前神经元记录到钙离子的涌入，携带着动作电位的电涌时，储存神经递质的囊泡就会融合到细胞膜上，并将它们的内容物溢出到细胞外，在那里它们与突触后神经元上的受体结合。

突触前神经元在没有动作电位的情况下也会释放神经递质，这个过程被称为自发释放。这些“小声音”以前被认为代表大脑中发生的噪音。然而，Littleton和Cho发现，minis可以被调节来驱动突触结构的可塑性。

为了研究突触是如何加强的，Littleton和Cho研究了果蝇的一种被称为神经肌肉连接的突触。研究人员在短时间内用一系列快速动作电位刺激突触前神经元。正如预期的那样，这些细胞与动作电位同步释放神经递质。然而，让他们惊讶的是，研究人员发现，在电刺激结束后，小事件大大增强了。

利特尔顿说:“大脑中的每个突触都在释放这些小事件，但人们在很大程度上忽略了它们，因为它们只在突触后细胞中诱导了非常少量的活动。”“当我们给这些神经元一个强烈的活动脉冲时，这些小事件，通常是非常低的频率，突然上升，并在下降前保持高水平几分钟。”

突触生长

minis的增强似乎会刺激突触后神经元释放一种信号因子，这种因子仍未确定，它会回到突触前细胞，激活一种叫做PKA的酶。这种酶与一种叫做络合蛋白的囊泡蛋白相互作用，后者通常起到刹车的作用，夹住囊泡，阻止神经递质的释放，直到需要的时候。PKA的刺激修饰复合物，使其释放对神经递质囊泡的控制，产生小事件。

当这些小包的神经递质以较高的速度释放时，它们有助于刺激突触前和突触后神经元之间被称为钮扣的新连接的生长。这使得突触后神经元对来自大脑的任何未来通信都更加敏感突触前神经元．

“通常每个细胞有大约70个这样的钮扣，但如果你刺激突触前细胞，你可以非常迅速地长出新的钮扣。它将使突触的数量增加一倍，”Littleton说。

研究人员观察了果蝇幼虫发育的整个过程，这一过程持续了3到5天。然而，Littleton和Cho证明，突触功能的急性变化也可能导致发育过程中突触结构的可塑性。

Cho说:“突触前末端的机制可以以一种非常剧烈的方式被修改，以驱动某种形式的可塑性，这不仅在发育中非常重要，而且在更成熟的状态下，突触的变化可以发生在学习和记忆等行为过程中。”

利特尔顿的实验室现在正试图弄清楚复合物如何控制囊泡释放的更多机制细节。

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