脊髓损伤中神经毒素的新疼痛机制

新的研究表明，人体释放的毒素响应脊髓损伤，通过导致含有疼痛传感器的通道的增殖来增加疼痛，而这种超敏反应也扩展到远离伤害部位的四肢周围神经。

调查结果可能指向一条新的治疗路线疼痛在有人脊髓受伤，神经科学教授Riyi Shi（发音为Ree Shee）生物医学工程普渡大学兽医学院和韦尔顿生物医学工程学院的基础医学系基础科学系。

神经细胞受损后体内产生一种称为丙烯醛的神经毒素，引发一系列级联的生化事件，认为损伤的严重程度会恶化。该研究表明，丙烯醛激活并可能引起疼痛受体在研究动物的四肢中，称为TRPA1或瞬时受体电位伸蛋白，包含在中央和周围神经中。

通道的增殖增加了毒素的结合位点的数量，显然会恶化疼痛。Shi说，它被认为会导致细胞的遗传材料发出信号，以使TRPA1过量产生，从而导致脊髓和四肢疼痛过敏。

他说：“感官刺激的扩增不仅在受伤部位发生在外围，而且这是不知道的。”“数据表明，丙烯醛有能力引起广泛的感觉超敏反应，并且可能在神经性疼痛中起着至关重要的作用，从而超出了原始损伤的位置。”

发现在最近在线发表的研究论文中详细介绍了神经化学杂志。该研究还表明，即使没有脊髓损伤，人为地增加丙烯醛也会导致疼痛和TRPA1增加。

“仅在没有机械损害的情况下，仅丙烯醛就可以导致感觉超敏反应的事实表明，它在生产中起着基本作用神经性疼痛，“ 他说。

丙烯醛使痛苦恶化的启示周围神经他说，指出了一种潜在的新治疗方法，也许是通过刺激四肢的神经末梢。另一个潜在的治疗策略是使用药物氢化嗪降低丙烯醛的浓度，该药物已获得美国食品药品监督管理局的高血压批准。研究动物的脊髓损伤后，该药物已被证明可减少丙烯醛，疼痛和TRPA1表达。

---

---