科学家揭示记忆形成的关键机制

在一项新的研究中，来自斯克里普斯研究所(TSRI)佛罗里达校区的科学家们发现，一对大脑蛋白质之间的相互作用对记忆形成有重大的、以前未被认识到的影响，这可能会对未来针对许多神经退行性疾病的药物研发工作产生影响。

该研究发表于2015年11月19日细胞的研究集中在两个以前被认为是不相关的受体上神经递质多巴胺前者与学习和记忆、奖励动机行为、运动控制和其他功能有关，后者则与食欲以及能量的分配和使用有关。

“我们最直接的问题是，当天然配体-胃饥饿素缺失时，胃饥饿素受体在大脑中做什么?”它的功能是什么?”TSRI代谢与衰老部门的主席罗伊·史密斯说。“我们在动物模型中发现，当这两个受体胃饥饿素受体相互作用，改变多巴胺受体的结构，改变其信号通路。这一点很重要，因为目前临床上使用的许多药物，例如用于精神分裂症的药物，由于不良的副作用，依从性很差。这一发现为使用神经元制剂打开了大门，通过药物靶向胃饥饿素受体间接改变多巴胺信号，并可能显著减少副作用。”

“这一概念具有潜在的深远的治疗意义，”该研究的第一作者、史密斯实验室的科学家安德拉斯·克恩(Andras Kern)说，“指出了一种可能的策略，可以选择性微调与记忆相关的神经元中的多巴胺信号。”通过小分子与胃饥饿素受体结合，我们可以增强或抑制多巴胺信号。”

新的研究挑战了目前的理论，该理论涉及神经元中规范的多巴胺信号，研究表明，具有生物活性的胃饥饿素-多巴胺受体复合物产生突触可塑性，即大脑突触(神经细胞与其他神经细胞通信的部分)生长和扩张的能力，这是长期支撑的生物过程记忆的形成．

此外，当研究人员阻断胃饥饿素受体时，依赖多巴胺的记忆形成在动物模型中被抑制，这表明该机制对这一过程至关重要。

结合早期研究的结论，胃饥饿素受体在调节食物摄入、胰岛素释放和因衰老导致的免疫系统退化的神经元中发挥着重要作用，这项新研究进一步扩大了胃饥饿素受体的重要性。史密斯指出，在动物模型中，胃饥饿素抑制了与帕金森病和中风相关的神经元损失，新的研究强调了它在治疗中的可能作用内存损失，与年龄有关或其他。

“总而言之，这是一种非常神奇的受体，”他说。