慢老化可能防止帕金森病细胞在大脑中

人类一直在寻找减少老化的影响。现在,可能会有另一个理由继续寻找方法来减缓clock-preventing帕金森症。

Van Andel研究所的科学家们(变化)所示疾病模型减缓老化减少退化与帕金森病有关。这项研究在线发表在11月19日npj帕金森病从自然出版集团,一个新的杂志。

帕金森病是第二个最常见的神经退行性疾病,影响全世界7到1000万人。症状包括减速运动,静止震颤,姿势不稳定和刚度,以及非痴呆等问题,嗅觉丧失,睡眠障碍、便秘和抑郁。

“这是不明原因症状需要数十年发展当遗传突变导致疾病出现从出生,”杰里米范Raamsdonk说变化助理教授和这项研究的资深作者。“衰老是最主要的风险诱因帕金森我们相信在老化过程中发生的变化使脑细胞更容易致病突变,不会引起问题的年轻人。”

在大脑中,帕金森的功能障碍和死亡的神经细胞产生dopamine-a化学物质起着关键作用在许多重要的功能,包括运动控制。共核蛋白的蛋白也被发现在大多数帕金森患者脑细胞,尽管科学家们仍在试图确定他们的确切作用。

作为搜索的方法来防止疾病,Van Raamsdonk团队推迟衰老的帕金森病的遗传模型。他们表明,衰老慢传授预防大脑中产生多巴胺的细胞的损失,减少α-突触核蛋白聚集的形成——¬帕金森的标志性特征。

“这项工作表明,减缓衰老可以有保护作用大脑细胞,否则可能会损坏在帕金森氏症,”Van Raamsdonk说。“我们的目标是将这些知识转化为治疗缓慢,停止或逆转疾病进展。”

减缓衰老,保护大脑细胞的功能

在这项研究中,范Raamsdonk和他的团队使用蠕虫秀丽隐杆线虫帕金森病的遗传模型。由于其简单和已有的神经系统,易于遗传操作和维护的蠕虫,秀丽隐杆线虫非常适合识别的神经退行性疾病的新治疗策略。

蠕虫的帕金森病模型表示体内基因LRRK2突变基因或突变导致帕金森的α-突触核蛋白基因交叉与长寿的蠕虫的罪魁祸首创建两个新的毒株,寿命更长。

范Raamsdonk体内基因LRRK2的团队然后比较了两个原始和α-突触核蛋白与正常寿命模型,生成的两个长寿帕金森症模型,并发现体内基因LRRK2长寿和α-突触核蛋白蠕虫失去了多巴胺神经元以慢得多的速度比正常的寿命。事实上,体内基因LRRK2长寿蠕虫有更多的多巴胺神经元的左30天研究蠕虫体内基因LRRK2比正常寿命的三个星期有八天的成年。减缓衰老也有效地减少了电机中产生多巴胺的细胞的损失和消除财政赤字所表现出的对应力敏感性增加蠕虫与正常寿命。

从蠕虫到人

长寿的秀丽隐杆线虫范Raamsdonk用于跨越daf - 2的突变,基因编码的IGF1和胰岛素信号通路的成员。这些通路的基因也与长寿有关人类;然而,治疗影响途径可能需要仔细控制来减轻潜在的副作用。因此,范Raamsdonk计划调查这个链接在其他帕金森病模型和寻找其他途径参与长寿风险较低的副作用,同时还能有效地减缓或防止疾病发作。