突触发现可能导致阿尔茨海默氏病的新疗法

由UNSW澳大利亚科学家领导的一组研究人员发现，如何在阿尔茨海默氏病的早期阶段破坏脑细胞之间的联系 - 这项工作为研究退化性脑疾病的可能治疗开辟了新的途径。

“阿尔茨海默氏病的第一个迹象之一是失去突触- 连接神经元的结构脑”研究负责人，UNSW生物技术与生物分子科学学院的研究负责人Vladimir Sytnyk博士说。

“所有大脑功能都需要突触，尤其是学习和形成记忆。在阿尔茨海默氏病中，这种突触的丧失很早就发生，当人们仍然只有轻度认知障碍，在神经细胞本身死亡之前。

“我们已经确定了一种新的分子机制，该机制直接导致了这种突触丧失 - 我们希望最终能够最终导致对疾病和新疗法的早期诊断。”

小组研究了一个名为神经的蛋白质细胞粘附分子2或NCAM2-一种分子家族之一，可以物理地连接突触的膜，并有助于稳定神经元之间这些持久的突触接触。

该研究发表在杂志上自然通讯。

他们使用有或没有病情的人的验尸后脑组织，发现在阿尔茨海默氏病的患者中，大脑中的突触NCAM2水平很低。

他们还在小鼠研究中表明，在实验室中，NCAM2被另一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质分解，这是斑块的主要组成部分，在患有该疾病的人的大脑中积聚。

Sytnyk博士说：“我们的研究表明，由于β-淀粉样蛋白的毒性作用，突触的丧失与NCAM2的丧失有关。”

“它为可能的治疗方法开辟了新的途径，以防止大脑中的NCAM2破坏。”

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