突触的发现可能导致新的治疗阿尔茨海默氏症

澳大利亚新南威尔士大学领导的一个研究小组的科学家发现大脑细胞之间的连接是如何摧毁的阿尔茨海默病的早期阶段——工作开辟了一条新途径研究可能的治疗大脑退行性条件。

“第一个的损失是阿尔茨海默氏症的迹象突触——连接神经元的结构大脑弗拉基米尔•Sytnyk博士,”研究负责人说,新南威尔士大学的生物技术和生物分子科学学院。

“大脑突触所需的所有功能,尤其是对学习和记忆形成。在阿尔茨海默氏病,这损失的突触发生早期,当人们仍然只有轻度认知障碍之前,神经细胞死亡。

“我们已经确定了一个新的分子机制,直接导致这突触的损失——发现我们希望最终可能导致疾病的早期诊断和新的治疗方法。”

研究小组研究了大脑中的一种蛋白质称为神经细胞粘附分子2,或者NCAM2——一个家庭的分子物理连接突触膜,帮助稳定持久的神经元之间的突触联系。

该研究发表在《华尔街日报》自然通讯。

利用从患者死后的脑组织和没有条件,他们发现突触NCAM2水平在大脑的一部分称为海马很低在阿尔茨海默氏症。

他们在老鼠的研究还显示,在实验室,NCAM2被另一个叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质分解,斑块的主要成分是建立在人的大脑疾病。

“我们的研究表明突触的损失与NCAM2的损失由于β-淀粉样蛋白的毒性作用,“Sytnyk博士说。

“这可能的治疗方法研究开辟了一条新途径,可以防止大脑中NCAM2的破坏。”