多巴胺是我们上瘾的罪魁祸首吗?

多巴胺是我们上瘾的罪魁祸首吗?
该死的多巴胺。信贷:Photographee.eu

大多数研究人员认为,人类大脑与其他动物大脑的主要区别在于我们大脑的大小和复杂性大脑皮层即大脑的外层神经组织。因此,我们倾向于把注意力集中在这个领域,相信我们独特的精神生活是由于进化的杰作。

但我们经常忽略人类和动物之间几乎相同的部分,比如一小群使用大脑神经元的脑细胞与他人交流

有益的经历

多巴胺是通常描述作为大脑的“快乐化学物质”,但它实际上涉及大量的物理和.它被中脑的一群神经元用来向其他神经元传递信息。的它们的数量很少(约占人脑神经元的0.0006%),在所有哺乳动物甚至“简单”动物如海龟中都有观察到。

在20世纪50年代,研究人员发现老鼠似乎喜欢刺激连接大脑的神经束前脑中有目标的神经元。老鼠会学会按杠杆来获得这种刺激,如果不加控制,它们一天会这样做数千次。

1970年,一个类似的(完全不道德的)实验在一个人类的病人.像老鼠一样,病人学会了按下一个按钮来刺激多巴胺神经束,在三个小时的疗程中按下按钮1500次,并报告在刺激过程中有愉悦的感觉。

从那时起,研究表明可以被一系列愉快的经历激活,比如吃做爱复仇赢得电子游戏听音乐赚钱看有趣的卡通片。多巴胺系统对成瘾药物也有强烈反应,包括阿片类药物,酒精而且可卡因.这些药物比自然奖励更能引起强烈的激活,与自然奖励不同的是,它们不会引起饱腹感。

对这些事实的一个直接解释是多巴胺系统是一个快乐通路在大脑里。这可能解释了为什么动物和人类愿意按下按钮或推杠杆来激活多巴胺神经元。这也可以解释为什么有些药物如此让人上瘾.药物引起的强烈而持久的激活可以作为一种“超级奖励”,使药物变得更加诱人。

多巴胺是我们上瘾的罪魁祸首吗?
人脑中的多巴胺通路。图片来源:Was a bee/wikimedia, CC BY-SA

然而,许多心理活动发生在获得奖励的时间附近,包括动机、唤醒、注意力、情绪和学习的变化。例如,想象一下,经过一个卖糖果的自动售货机。如果你的动机是饥饿,你的注意力会被吸引到机器上,当你接近它时,你会变得更加警觉。一旦你吃了糖果,你就会感到快乐,你的大脑学会了把自动售货机和奖励联系起来,你的饥饿感就会减少。多巴胺系统很可能参与了许多这样的过程,而不仅仅是快乐本身。

多巴胺vs意志力

多巴胺功能最重要的方面之一是学习。研究人员认为,当对奖励的期望与现实不符时,多巴胺神经元就会改变它们的活动,这表明多巴胺神经元会产生一种消极情绪。奖励预测错误’这就是学习的动力。例如,多巴胺神经元在意外奖励时被激活,但在预期奖励时被抑制奖励未能实现。

多巴胺激活增加后的事件与奖励有关,而多巴胺激活减少后的事件与失望有关。如果环境不变,我们的大脑为了获得奖励所需要做的就是参与激活多巴胺神经元的活动,并避开那些抑制它们的活动。

我们不太可能意识到多巴胺激活所诱导的学习,比如让我们依附于我们在不知不觉中与多巴胺激活联系在一起的东西。这种意识的缺乏可能解释了为什么人们经常做出看似非理性或不适应的选择。

想象一个吸毒的人在吸食可卡因。因为可卡因带来的快感不像自然奖励那样令人满足,多巴胺的激活,以及药物诱导的学习,会在每吸一口可卡因烟斗时发生,使得真正的烟斗成为吸引吸毒者的对象。

我们的化学大师?

大脑研究可以用来克服多巴胺对成瘾的影响吗?神经科学家正在积极研究药物的创造阻止了多巴胺在成瘾过程中诱导的学习。然而,他们已经有了有限的成功因为很难制造出一种既能阻止学习又不阻碍多巴胺的其他功能的药物,比如让人感觉警觉、有动力和快乐。

多巴胺诱导的学习当然不是成瘾背后的全部故事,但它确实表明,我们应该考虑成瘾是否是人类推理本身可以克服的东西。这同样也适用于其他日常生活中意志力的失败,比如暴饮暴食。

我们的特别多巴胺系统可能控制着我们的行为,但我们原始的多巴胺系统可能很好地充当了它的老师。


进一步探索

可卡因如何改变大脑的新见解

来源:谈话

本文由谈话(在Creative Commons-Attribution/No derivative下)。
谈话

引用:多巴胺是我们上瘾的罪魁祸首吗?(2015年12月3日)检索自2022年8月21日//www.pyrotek-europe.com/news/2015-12-dopamine-blame-addictions.html
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