新见解陷入困境的分子基础

来自德国神经退行性疾病的科学家们在记忆的分子基础上脱落了新的光线。他们的研究证实，记忆的形成伴随着特定基因的改变活性。此外，他们发现了前所未有的证据，该证据支持了DNA骨干（所谓的DNA甲基化）上的化学标签可以是长期记忆的分子基础。这些发现据报道自然神经科学。

大脑仍然藏有许多未知的东西。基本上，它被认为是通过改变之间的联系来储存经验脑细胞。这种适应的能力——也被称为“可塑性”——为记忆和学习提供了基础，也就是从记忆中得出结论的能力。在分子层面上，这些变化是由特定基因表达的修饰介导的，这些修饰根据需要加强或削弱脑细胞之间的联系。

在目前的研究中，一个由Stefan Bonn博士和Göttingen的André Fischer教授领导的研究团队，与来自慕尼黑研究中心的同事们一起研究了这些基因的活动是如何被调控的。科学家们通过训练老鼠识别特定的测试环境来刺激它们的长期记忆。基于组织样本，研究人员可以辨别出这个学习任务在多大程度上引发了小鼠脑细胞中基因活动的变化。他们的研究重点是所谓的表观遗传修饰。这些修饰涉及DNA和与DNA相关的蛋白质。

表观遗传修饰

“细胞利用各种机制来开启或关闭基因，而不改变DNA序列本身。这被称为‘表观遗传学’，”斯蒂芬·波恩研究小组的工作人员Magali Hennion博士解释说。

原则上，基因调节可以通过甲基化发生，由此DNA的骨架在特定位点进行化学标记。还可以发生蛋白质的变化，该蛋白质是包装DNA的组蛋白。

Hennion：“与记忆过程有关的表观遗传变化仍处于早期阶段。我们不仅可以更好地理解记忆工作的目的，我们还期待潜在目标可能抵消的药物记忆下降。最终，我们的研究是关于Alzheimer和类似脑病的疗法。“

内存内容的代码?

在本研究中，研究人员发现了组蛋白的修饰以及DNA的甲基化。然而，组蛋白修饰对活动的影响几乎没有影响基因参与神经可塑性。此外，波恩和他的同事不仅发现表观遗传修饰在神经细胞中，但也在脑的非神经细胞中。

“非神经元细胞与记忆的相关性是一个有趣的话题，我们将继续追求，”André Fischer说，他是Göttingen中DZNE的网站发言人和大学医学中心Göttingen (UMG)教授。“此外，我们的观察表明，神经可塑性在很大程度上是由DNA甲基化调节的。虽然这不是一个新的假设，但我们的研究提供了前所未有的大量支持证据。因此，甲基化可能确实是一个重要的分子组成长期记忆。在这种情况下，甲基化可能是内存对阿尔茨海默病治疗的含量和潜在目标。这是我们在进一步研究中专注于专注的一个方面。“

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