研究人员分离细胞与乳腺癌cancer-derived脑瘤

休斯顿卫理公会研究所的研究人员分离基因签名的循环肿瘤细胞(ctc)发现在乳腺癌,这一天可能会导致一个预防性治疗转移性癌细胞。

“我们孤立的四个不同的循环肿瘤细胞的子集,其中一个是已知的基因直接参与肿瘤细胞休眠,”达里奥Marchetti说,博士,生物标志物研究项目主任休斯顿卫理公会研究所。“这是向前迈出的重要一步,以更好地理解临床乳腺癌ctc休眠的机制,以及解释为什么乳腺癌或的第一步转移性乳腺癌反复出现在患者原发肿瘤的切除后几十年。”

即使原发肿瘤手术切除后,乳腺癌细胞可以保持20年来临床休眠或更多。虽然治疗乳腺癌转移性疾病会更有效长期病人生存,这些分散的细胞通常是由传统的临床检测不到的工具。

休斯顿卫理公会研究所的研究人员,德克萨斯大学MD安德森癌症中心和贝勒医学院的报告他们的研究结果在今天出版的《华尔街日报》科学报告。CTC子集孤立的马和他的同事们(1)的细胞不表达的蛋白质称为上皮细胞粘附分子(EpCAM),和(2)做或不表达蛋白质的结合被称为尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)和beta 1整合素(β1int)。

“我们发现EpCAM消极和uPAR /β1int积极ctc是乳腺癌患者的血液中检测到已经转移到大脑,而EpCAM积极和uPAR /β1int消极细胞没有,”马说。“此外,我们没有看到任何ctc EpCAM积极的在这些患者。因此,我们得出结论,uPAR /β1int表达随着EpCAM消极可能允许或控制的关键乳腺癌复发大脑。”

然而,马尔凯蒂说,团队无法诱导乳腺癌脑转移(BCBM)集群的CTCs-made EpCAM负,uPAR /β1int表达细胞分离。

“这可能是因为足够大的数量日益增长的ctc的困难正确模仿的过程乳腺癌进展,”他解释道。“我们已经获得了大量的信息ctc的生长在我们的实验室,我们可以使用这些知识来开发测试检测细胞早期的和定制的治疗。”

Marchetti说即将到来的研究将试图更好地理解机制负责BCBM和休眠的重要性以及uPAR /β1int定义为两国生物标志物。然后他们可以确定如果阻塞uPAR的表达/β1int导致肿瘤休眠。

“我们唯一能够执行这项研究因为我们访问一个广泛的患者的血液样本诊断为没有BCBM,以及多种CTC技术的可用性和人类CTC行我们的实验室是第一个发展,”他说。