多发性硬化症是如何引发的大脑细胞死亡

多发性硬化(MS)可能会引起脑细胞的死亡,使神经纤维周围的绝缘,一个令人惊讶的新视图的西北大学的一项研究报告的疾病医学和芝加哥大学的。甚至专门研制的纳米颗粒预防女士去世后的大脑细胞,一个实验研究显示。

纳米颗粒的临床试验正在开发可能导致新的治疗时没有当前治疗的副作用的成年人。

女士可以启动时大脑损伤破坏细胞髓鞘,科学家们显示。髓磷脂是周围的绝缘护套神经纤维,使神经冲动传输。少突胶质细胞,这些细胞的死亡可以激活自身免疫反应对髓鞘,女士的主要特征是少突胶质细胞可能被发育异常,病毒、细菌毒素或环境污染物。

科学家们还开发了第一个小鼠模型逐步形成的自身免疫性疾病,这将使测试新药对进步的女士在这项研究中,纳米粒子制造公差的髓鞘抗原是管理和阻止女士进步发展。

这项研究将发表在自然神经科学12月14日。

首席调查人员斯蒂芬·米勒,朱迪·古根海姆研究摄影Microbiology-Immunology教授西北大学Feinberg医学院和布莱恩·Popko神经障碍的杰克·米勒教授在芝加哥大学。

米勒的实验室中所开发的纳米技术和已授权给场地制药开发公司,开发人体试验技术在自身免疫性疾病。

“我们鼓励,免疫耐受诱导模型与纳米粒子能阻止疾病进展的慢性女士progressive-remitting模型尽可能高效的女士,”米勒说。

治疗的时机很重要,Popko指出。

“保护少突胶质细胞在易感个体可能有助于延缓或防止女士发起,“Popko说。“很有可能在疾病的早期干预治疗策略过程会有更大的影响。”

在这项实验中,科学家们开发出了一种转基因小鼠模型的少突胶质细胞死亡,影响动物的行走能力。中枢神经系统再生myelin-producing细胞,使老鼠走了。但是大约六个月后,MS-like疾病来抢回来。这展示了科学家的理论少突胶质细胞的死亡可以启动女士在人类中,科学家们认为,这种疾病发展多年后最初的脑损伤。

一个分子幽灵

目前流行的理论认为,神经系统以外的一个事件触发女士在易感个体可能有遗传倾向的疾病。在这些个人,通常抵御感染的免疫细胞,混淆的一个组成部分,外国的髓鞘。这些困惑的免疫细胞进入大脑,开始他们的错误攻击髓,从而启动女士。

新的由内向外发现

但是新的研究表明,女士可以由内而外,少突胶质细胞损伤在中央神经系统可以直接引发免疫反应。少突胶质细胞髓鞘负责维护。如果他们死了,髓鞘分崩离析。由内而外假说表明髓磷脂分解时,其降解的产品呈现给免疫系统作为异物或抗原。然后免疫系统错误地认为他们是侵略者,开始全面攻击髓鞘女士发起,。

250万年估计有400000人在美国和全世界的女士长期疾病,50 - 60%的进步。