新的研究揭示了神经元的交流

马克斯普朗克佛罗里达神经科学研究所的研究人员发现了一种调节突触传递的关键分子。

• 神经元通过一种叫做突触的特殊结构相互交流。
• 信息以的形式传递突触囊泡含有一种叫做神经递质的特殊化学信使
• 神经递质的数量和协调释放调节突触强度，这对维持神经元之间的正常通信至关重要。
• 为了更好地理解和解决一些神经障碍，我们需要更好地理解调节神经元通信的分子机制。
• 一项新的研究揭示了一类突触前蛋白在调节突触强度方面的重要功能，这些蛋白以前与神经疾病有关。

突触蛋白和神经元传递

突触由一个神经元的突触前末端和另一个神经元的突触后末端组成。突触前末端储存含有神经递质的囊泡，而突触后末端储存有神经递质受体。在这些末端中存在着大量的蛋白质，但其中许多蛋白质的功能作用尚不清楚。

特别是G-蛋白质-偶联受体激酶相互作用蛋白(GITs)在突触传递因为这些蛋白质的缺失是致命的，或者会导致小鼠的感觉缺陷和认知障碍。尤其值得注意的是，GIT蛋白及其调节的通路与注意缺陷多动障碍(ADHD)和亨廷顿舞蹈病等神经系统疾病有关。一些研究已经证实了GITs在突触后末端的作用，但对它们在突触前末端的作用知之甚少。马克斯普朗克佛罗里达神经科学研究所塞缪尔·杨研究小组的研究人员着手调查GITs在听觉系统的巨大突触(霍德的花冠)中的作用——这是研究突触前末端独立于突触后末端的最佳模型。

新发现

在12月出版在神经元Drs。Samuel Young Jr.和Mónica S. Montesinos及其合作者首次报道了GIT蛋白是突触强度的关键突触前调节器。本研究揭示了先前未知的GIT1和GIT2在调节神经递质释放强度方面的不同作用，其中GIT1是突触前释放概率的特异性调节因子。这种调节可能导致神经回路功能的紊乱，导致感觉障碍、记忆和学习障碍和其他神经障碍。

未来的发展方向

Samuel Young Jr.实验室的未来研究将解决GITs调节突触强度的机制及其在听觉处理和神经疾病早期阶段的作用。“我们的工作为理解神经元通信是如何被调节带来了重要的见解，这对于理解神经元电路信息处理的细胞和分子机制以及这些蛋白质在神经疾病发展中的作用是至关重要的，”Young博士解释道。

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