补充髓磷脂再生

补充髓磷脂再生
在对照的大脑切片(左)中,大多数轴突(红色)在脱髓鞘后8天恢复了髓鞘(绿色)。但当VDR被抑制时,再生能力受到损害(右)。资料来源:De la Fuente et al., 2015

多发性硬化症患者会不断失去包裹着神经元的绝缘髓鞘,从而增加中枢神经系统的脉冲速度。每当神经元脱髓鞘时,OPCs就会向这些细胞迁移,分化为成熟的、能产生髓磷脂的少突胶质细胞,但随着年龄的增长,这一过程变得越来越不有效。

已知有一种核受体蛋白叫做类视黄酮X受体γ (rxrγ)可以促进OPC的分化和再鞘化,但是,因为通常是成对发挥作用,英国剑桥大学罗宾·富兰克林领导的研究团队开始确定RXRgamma的结合伙伴,并研究它们在重组中的可能作用。

在OPCs和成熟的少突胶质细胞中,RXRγ与包括VDR在内的几个核受体结合。抑制VDR会损害OPC的分化,降低细胞在体外重建轴突的能力。相比之下,结合并激活VDR的维生素D促进了OPC的分化。

维生素D水平与多发性硬化症的发病有关,研究人员的发现表明,维生素D也可能通过控制控制来影响疾病的进展再生是缓解疾病症状的关键步骤,但随着患者年龄的增长而失效。因此,vdr激活药物可能能够增强多发性硬化症患者的髓鞘重建有其他脱髓鞘疾病的。

更多信息:De la Fuente, a.g.等人。2015。J细胞dx.doi.org/10.1083/jcb.201505119
引用:髓磷脂再生的补充(2015年12月7日),2022年11月8日从//www.pyrotek-europe.com/news/2015-12-supplement-myelin-regeneration.html检索
本文件受版权保护。除用于个人学习或研究的公平交易外,未经书面许可,不得转载任何部分。内容仅供参考之用。

进一步探索

细胞疗法促进小鼠轴突重建

8股票

反馈给编辑