大脑受体调节细胞内脂肪燃烧

格莱斯顿研究所的科学家们已经发现了一个不寻常的调节器的体重和代谢综合征:通常与大脑细胞的分子机制。降低我的水平生成受体——的最惠国待遇受体参与神经元生长和survival-protected高脂肪饮食的老鼠从发展中肥胖,糖尿病和脂肪肝。

除了它的作用在大脑中,我正常是贯穿身体的关系,包括肝脏和脂肪细胞。先前的研究涉及我正常肝脏疾病和胰岛素抵抗关系两个后果代谢综合征和肥胖。在当前的研究中,发表在细胞的报道之间的关系,研究人员调查了我正常和高fat-often的饮食关系这些问题的原因。科学家们发现的受体帮助调节新陈代谢过程控制体重,减少的数量我正常在脂肪细胞关系阻止小鼠的体重增加。

“我们发现了一个小说分子机制调节能量消耗和可能有助于防止肥胖和代谢综合症,”作者说Bernat Baez-Raja,博士,研究科学家格莱斯顿研究所的神经系统疾病。“完整的保护从肥胖和代谢功能障碍研究中动物,没有任何食欲或差异体育活动表明,我正常是脂肪燃烧的主要监管机构关系。”

研究人员实验删除我正常老鼠的关系,然后喂他们高脂肪饮食。值得注意的是,这些老鼠的体重增加和保持健康饮食和精益几周后。相反,正常,“野生型”相同的饮食的老鼠变得肥胖,脂肪细胞较大,高胰岛素水平,发达的迹象脂肪肝。

值得注意的是,野生型和我之间没有区别NTR-depleted老鼠关于饮食、整体能源消耗或体育活动。相反,实验小鼠明显更大能量消耗比野生型小鼠,最有可能因为他们燃烧更多的脂肪。

“鲁棒性的影响相当显著,“怀中Akassoglou资深作者说,博士学位,高级研究员格莱斯顿。“既然神经营养因子及其受体控制大脑和周边器官之间的通信,他们可能是新的治疗靶点与影响代谢和神经系统疾病。”Dr. Akassoglou is also a professor of neurology at the University of California, San Francisco.

在最后一组实验中,研究人员表明,我正常在脂肪细胞的作用关系特别是极大地推动了调节体重。删除我正常只从脂肪细胞关系导致类似的结果删除体内所有细胞类型的受体。更重要的是,从实验小鼠脂肪细胞移植到野生型老鼠也从发展中受保护的野生型小鼠肥胖。

研究人员说下一步是开发小分子或药物调节我正常繁殖这种影响关系,并可能作为治疗肥胖和代谢综合症。