研究表明某些药物如何改变胰腺癌细胞的代谢

UT西南医学中心的研究人员发现，称为CDK4/6抑制剂的癌症药物改变了胰腺癌细胞的代谢，揭示了可以利用的生物学脆弱性，以供治疗性增加。研究结果今天在细胞报告。

因为胰腺癌根据国家癌症研究所的数据，多年来，研究人员一直在寻求更好的治疗选择，这是美国癌症死亡的第三大主要原因之一，是美国癌症死亡的第三大原因之一。

去年，FDA批准了第一个依赖细胞周期蛋白的激酶4/6（CDK4/6）抑制剂用于治疗某种类型的类型晚期乳腺癌。这类药物已在许多其他类型的癌症（包括胰腺癌）的临床试验中广泛研究。CDK 4/6抑制剂是细胞抑制的，这意味着它们可以防止癌细胞从成长和分裂。

研究高级作者Erik Knudsen博士说：“一方面，这太好了，因为肿瘤不会生长，但另一方面，患者仍然患有肿瘤，最终将对这些药物有抵抗力。”尤金·麦克德莫特（Eugene McDermott）西南部人类增长与发展中心的内科医学。

Agnieszka Witkiewicz博士补充说：“人们对更好地理解CDK4/6抑制剂背后的生物学有很大的兴趣 - 并确定我们是否可以使用该信息来杀死肿瘤，而不是简单地停止其生长。”病理学副教授。

在这项研究中，研究小组治疗了用CDK4/6抑制药物在小鼠中生长的人类胰腺癌细胞和肿瘤。令人惊讶的是，他们发现，当用CDK4/6抑制剂处理肿瘤细胞时，细胞的代谢（癌症肿瘤获得能量的方式）更加活跃。

“现在我们可以尝试攻击CDK4/6诱导的代谢程序的特定方面，” Knudsen博士也是UT西南部的Harold C. Simmons综合癌症中心的成员，以及Witkiewicz博士。“例如，通过靶向改变肿瘤的代谢，我们可以将CDK4/6抑制剂的细胞抑制作用变成真正杀死癌细胞的细胞毒性作用。”

结果是，通过用CDK4/6抑制剂破坏肿瘤的细胞周期，然后将改变的代谢靶向其他药物（例如MTOR抑制剂），可以积极影响癌症治疗。

“这些数据对CDK抑制剂，信号通路和肿瘤代谢Witkiewicz博士说：“在胰腺癌中，可以在临床试验中评估一些有趣的治疗可能性。真正的目标是，这项工作（以及正在进行的研究）将使胰腺患者受益癌症。”

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