过度活跃的神经元可能是阿尔茨海默症的罪魁祸首
耶鲁大学的研究人员发现，神经元活动的长期减少会减少与阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块。这项研究使用了老年痴呆症的小鼠模型，发现反之亦然——神经元活动的增加刺激了斑块和有毒淀粉样β肽的产生，据信这是引发老年痴呆症的原因。
在附图中，淀粉样斑块蓝色的是被受损的神经元分支包围。
神经科学家Jaime Grutzendler和Peng Yuan使用了一种叫做化学遗传学的新技术来交替抑制或刺激患有阿尔茨海默症的小鼠的神经元信号。研究的目的是验证神经元过度活跃可能导致阿尔茨海默病发病的理论。这样的增长神经活动Grutzendler说，可能会引发过量淀粉样β肽的产生，这反过来可能对脑细胞有毒，并导致痴呆症的症状。
另一方面，抑制这种过度活跃可能是阻止疾病发展的一种新方法，他指出。
这项研究发表在1月12日的神经科学杂志．
更多信息:袁P.等。-淀粉样蛋白沉积和神经毒性的化学发生调节神经活动，神经科学杂志(2016)。DOI: 10.1523 / jneurosci.2531 - 15.2016
期刊信息:
神经科学杂志
所提供的耶鲁大学
引用:过度活跃的神经元可能是阿尔茨海默病的罪魁祸首(2016年1月13日)，2023年3月11日从//www.pyrotek-europe.com/news/2016-01-hyperactive-neurons-culprit-alzheimer.html检索
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